---
title: "Психосоциальные факторы при остром коронарном синдроме"
tags:
  - шизофрения
  - психиатрия
  - UpToDate
category: "Шизофрения и спектр психотических расстройств"
hub: "[[🧩 Шизофрения и психотический спектр]]"
---

# Психосоциальные факторы при остром коронарном синдроме


> **Раздел:** [[🧩 Шизофрения и психотический спектр]]  

> **Статус:** Доказательная медицина (UpToDate)


---


Автор:Джеффри Х. Тофлер, доктор медицины Редактор раздела:Джонатан М. Сильвер, доктор медицины Заместитель редактора:Дэвид Соломон, доктор медицины
Все темы обновляются по мере появления новых доказательств и завершения процесса рецензирования.Обзор литературы актуальен до: ВВЕДЕНИЕ —

Острый коронарный синдром включает предполагаемые или подтверждённые случаи острой ишемии миокарда или инфаркта. Существует три типа острого коронарного синдрома: инфаркт миокарда с повышением ST (МИ), инфаркт миокарда с повышением ST и нестабильная стенокардия. (См.  «Острый коронарный синдром: терминология и классификация».)

Значение психологического дискомфорта у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями всё больше признаётся как фактор, способствующий развитию и прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний, а также как следствие сердечно-сосудистых заболеваний [1].

Психосоциальные факторы, такие как стресс и депрессия, могут быть факторами риска развития острого коронарного синдрома. Эмоциональный стресс также может вызвать кардиомиопатию такоцубо и спонтанную диссекцию коронарных артерий. (См.  «Клинические проявления и диагностика стрессовой (такоцубо) кардиомиопатии» и  «Спонтанная диссекция коронарных артерий».)

В этой теме рассматриваются психосоциальные факторы, которые могут вызвать острый коронарный синдром, механизмы, с помощью которых эмоциональный стресс, возможно, вызвать острый коронарный синдром, и депрессию после острого коронарного синдрома.

ЦИРКАДНАЯ ВАРИАЦИЯ —

Циркадные изменения частоты инфаркта миокарда (МИ), внезапной сердечной смерти и ишемии миокарда характеризуются утренним пиком. Мета-анализ 66 635 пациентов с острым инфарктом и 19 390 пациентов с внезапной смертью сообщил о избытке инфарктов (относительный риск 1,38) и внезапных смертей (относительный риск 1,29) в период с 6:00 утра до полудня по сравнению с остальной частью дня (рисунок 1A-B) [2].

Циркадная вариация частоты событий указывает на то, что сердечные события могут быть вызваны внешними действиями, особенно активирующими симпатическую нервную систему [3]. Подтверждение этому является одним исследованием 1225 пациентов, в котором сообщалось отсутствие циркадной вариации у людей с диабетом, особенно у тех, у кого есть признаки сердечной вегетативной невропатии и отсутствует вариабельность сердечного ритма [4], а также у тех, кто принимал бета-блокаторы или аспирин при поступлении при инфаркте [5]. (См.  «Диабетическая вегетатическая невропатия».)

Циркадная вариабельность агрегируемости тромбоцитов и фибринолитическая ёмкость могут быть другими факторами, способствующими утреннему увеличению инфаркта инфаркта. У пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца активность ингибитора плазминогена-1 достигает пика ранним утром, тогда как активность тканевых плазминогенных активаторов достигает минимума; Лечение бета-блокатором улучшило это относительно протромботическое состояние [6].

ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ОСАДКИ —

Психосоциальные факторы связаны с началом острого коронарного синдрома. Одно исследование показало, что среди 849 пациентов с острым инфарктом миокарда 48 процентов описали одно или несколько событий, которые могли спровоцировать инфаркт МИ, наиболее частым из которых было эмоциональное расстройство (18 процентов) [7]. Другие исследования выявили возможные психосоциальные триггеры у до 27 процентов пациентов [8-10]. Ниже описаны конкретные факторы, которые могут вызвать острый коронарный синдром.

Жизненные события и другие кризисы — Многочисленные исследования показали, что неблагоприятные жизненные события связаны с острым коронарным синдромом [11]. Например, исследование национального реестра выявило группу пациентов с психическими расстройствами, вызванными острым стрессовым жизненным событием (n>130,000), и группу их родных братьев и сестёр без стрессовых расстройств (n>170,000) [12]. Расстройства, связанные со стрессом, включали острую стрессовую реакцию, посттравматическое стрессовое расстройство или расстройство адаптации, и участники изучались в течение до 27 лет. После учёта потенциальных сопутствующих факторов (возраст, сопутствующие общие медицинские расстройства и сопутствующие психиатрические расстройства) анализы показали, что среди участников, наблюдаемых как минимум в течение года, риск инфаркта был немного выше у пациентов с расстройствами, связанными со стрессом, чем у незатронутых братьев и сестёр (относительный риск 1,3, 95% ДИ 1,2-1,4). У пациентов, наблюдавших не менее 10 лет, риск инфаркта был на 60 процентов выше у пациентов с расстройствами, связанными со стрессом, чем у незаражённых братьев и сестёр.

Кроме того, ретроспективное исследование психосоциальных кардиологических факторов риска сравнивало пациентов с первым инфарктом инфаркта (n>11 000) с контрольными группами, сопоставленными по возрасту и полу (n>13 000) из 52 стран на шести континентах [13]. Одним из факторов были стрессовые жизненные события, такие как расставание или развод в браке, потеря работы, насилие или смерть близкого члена семьи. Стрессовые жизненные события происходили чаще в предыдущем году у пациентов, чем у контроля (16 против 13 процентов; коэффициент шансов 1,5, 95% ДИ 1,3-1,6). Дополнительная информация о риске острого инфаркта вскоре после утраты обсуждается отдельно. (См.  раздел «Утрата и горе у взрослых: клинические особенности», раздел «Заболевание».)

Несколько ретроспективных исследований показывают, что катастрофы связаны с увеличением сердечно-сосудистых событий [14]:

●Землетрясения — Многочисленные исследования показывают, что землетрясения связаны с повышенным риском инфаркта [15-17]. Например, количество смертей, связанных с ишемической болезнью сердца, произошедших в день землетрясения в Лос-Анджелесе 1994 года, было выше среднего показателя за предыдущие семь дней (относительный риск 3, 95% ДИ 2-4) [18].

●Ураганы — Третичная больница в Новом Орлеане проверила все госпитализации, произошедшие в течение трёх лет после урагана 2005 года (N>21,000) и все госпитализации (N>21,000) за два года до урагана [19]. Процент поступлений в MI был выше после урагана, чем до урагана (2,0 против 0,7%).

●Ракетные атаки — В первую неделю ракетных атак на Израиль во время войны в Ираке 1991 года 20 гражданских лиц в районе, обслуживаемом одним госпиталем, получили острый инфаркт (МИ), по сравнению с всего восьмью в период контроля [20].

●Террористические атаки:

•За 60 дней после атаки 11 сентября 2001 года в США количество пациентов, госпитализированных с инфарктом в 16 отделений неотложной помощи в радиусе 50 миль от Всемирного торгового центра, увеличилось на 49 процентов по сравнению с 60 днями до этого (118 миль после и 79 до) [21].

•После террористической атаки 7 октября 2023 года в Израиле количество госпитализаций по кардиомиопатии такоцубо увеличилось в семи медицинских центрах с октября по декабрь 2023 года («во время войны») по сравнению с октябрем по декабрь 2022 года («до войны»), как в абсолютном числе (20 против 39 пациентов, рост на 95 процентов), так и по проценту всех госпитализаций в кардиологические отделения (0,54 против 1,07 процента поступлений,  рост на 98 процентов) [22].

Хотя соблазн связать рост сердечно-сосудистых событий после этих травм с психическим стрессом, необходимо учитывать роль других факторов, таких как непривычная физическая активность, изменённый режим сна и питание [ref="appActionHrefPlaceholder30" class="abstract_t">23].

Хронический стресс — Помимо острых событий, хронический стресс связан с острыми коронарными синдромами:

●В проспективном исследовании мужчин и женщин со средним возрастом 45 лет (n>13 000) опросник оценивал уровни хронического психосоциального стресса, которые были высокими у 15 процентов, умеренными у 6 процентов и низкими у 80 процентов [24]. При среднем наблюдении в 21 год 20 процентов перенесли первое сердечно-сосудистое событие (смертельная или нефатальная инфаркт инфаркта, инсульт, стенокардия или острый коронарный синдром). Риск первого сердечно-сосудистого события был выше у людей с умеренным или высоким стрессом, хотя масштаб увеличения был небольшим (скорректированное отношение риска 1,14).

●Проспективное исследование охватило 832 пациента, которые вернулись к работе после первого инфарктива и наблюдали за ними не менее двух лет [25]. Пациенты оценивались на наличие высокой нагрузки на работу, сочетание высоких психологических требований и ограниченной свободы для принятия решений, а также рецидивирующей ишемической болезни сердца (смертельная ишемическая болезнь сердца, нефатальный инфаркт инфаркта или нестабильная стенокардия). После корректировки с учётом потенциальных сопутствующих факторов (например, социодемографических факторов, факторов риска ишемической болезни сердца и социальной поддержки) анализы показали, что хроническая высокая нагрузка на занятость была прочно связана с повышением частоты рецидивов коронарной болезни сердца (отношение риска 2,4, 95% ДИ 1,4-4,1).

●В глобальном исследовании INTERHEART источники хронического стресса были разделены на рабочий стресс, домашний и финансовый стресс [13]. Пациенты с первым инфарктом сообщили о большем стрессе в каждой из этих категорий, чем контрольные группы. Доля пациентов с МИ, испытывающих умеренный или тяжёлый стресс на работе или дому, сильно варьировалась в разных регионах: от 44 процентов в Северной Америке до 16 процентов в Китае и Гонконге.

Тревожность — тревога как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний изучалась не так подробно, как другие психосоциальные факторы. Тем не менее, многочисленные исследования показывают, что тревожность является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и сердечно-сосудистой смертности:

●В исследовании 735 мужчин (средний возраст 60 лет) без сердечно-сосудистых заболеваний или диабета, которых наблюдали в среднем 12 лет, наличие тревожности независимо и значимое предсказывание последующих ИМ [26].

●Во время двухлетнего наблюдения почти 34 000 мужчин-медицинских работников в США в возрасте от 42 до 77 лет и изначально не имевших диагностированного заболевания, относительный риск смертельных сердечно-сосудистых заболеваний с возрастом был в три раза выше у тех, у кого был самый высокий уровень фобической тревожности по сравнению с теми, у кого он был самым низким уровнем [27].

●Проспективное исследование охватило более 5000 здоровых женщин в возрасте от 46 до 54 лет, оценивало их на начальном уровне на наличие клинически значимой тревожности и наблюдало за ними до 10 лет [28]. После корректировки с учётом потенциальных сопутствующих факторов (например, депрессия, диабет и курение) анализы показали, что тревожность связана с повышением сердечной смертности (коэффициент риска 2,8, 95% ДИ 1,2-6,6), а также с общей смертностью (коэффициент риска 1,8, 95% ДИ 1,1-2,7).

Депрессия — Депрессия является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и сердечно-сосудистой смертности как у здоровых пациентов, так и у людей с известными сердечно-сосудистыми заболеваниями [13,29-31]:

●Проспективное исследование включало более 400 000 человек без истории сердечно-сосудистых заболеваний, которые были оценены на депрессию на начальном этапе с помощью инструмента самоотчётного скрининга — двухпунктного Patient Health Questionnaire (PHQ-2) (таблица 1) [32]. Медианная продолжительность наблюдения составила восемь лет, за которые произошло более 4600 смертельных и нефатальных случаев ишемической болезни сердца. После корректировки с учётом потенциальных факторов, вызывающих затуманивание (например, возраст, курение и анамнез диабета), анализы показали, что каждое повышение балла PHQ-2 на один балл было умеренно связано с повышенным риском ишемической болезни сердца, включая уровень симптомов ниже порога, указывающего на возможные депрессивные расстройства (отношение риска 1,11, 95% ДИ 1,08-1,14). Соответствующая частота сердечных событий на 10 000 человеко-лет наблюдения была выше среди лиц с баллом PHQ-2 4 и более по сравнению с показателем 0 (21 против 14).

В той же статье был объединён анализ данных на уровне участников из 21 проспективного исследования лиц без предыдущей истории сердечно-сосудистых заболеваний (n>160 000); результаты вновь показали клинически малую связь между депрессивными симптомами на начальном уровне и последующим риском ишемической болезни сердца (1,07, 95% ДИ 1,03-1,11) [32].

●Проспективное исследование охватило более 93 000 женщин в постменопаузе в возрасте от 50 до 79 лет в среднем четыре года [33]. На начальном уровне 16 процентов были в депрессии, а 12 процентов имели историю депрессии. После учёта потенциальных факторов, вызывающих смешивание (например, возраст, диабет и гипертония), анализы показали, что сердечно-сосудистая смертность была выше у пациентов с текущей или прошлой депрессией, чем у тех, у кого её не было (0,8 против 0,5 процента). Кроме того, смертность по общим причинам была выше у пациентов с депрессией (2,9 против 2,2 процента).

●Систематический обзор 28 исследований примерно на 80 000 участников изучал, были ли сердечно-сосудистые заболевания и смертность выше у пациентов с депрессией, чем у недепрессивных; средняя продолжительность наблюдения составляла 11 лет [34]. Результаты метаанализа показали, что вероятность:

•Инфаркт был выше у пациентов с депрессией, чем у недепрессивных (отношение шансов 1,6, 95% ДИ 1,3-1,9).

•Ишемическая болезнь сердца была выше у пациентов с депрессией (коэффициент 1,5, 95% ДИ 1,3-1,7).

•Сердечная смертность была выше у пациентов с депрессией (коэффициент шансов 1,6, 95% ДИ 1,4-1,8).

Многочисленные исследования показывают, что существует зависимость дозы и ответа, при которой более тяжёлая депрессия связана с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний. В проспективной когорте участников ≥65 лет (n>4400), которые изначально были свободны от сердечно-сосудистых заболеваний и наблюдались до шести лет, каждое пятиединицное повышение шкалы оценки депрессии было связано с скорректированным коэффициентом риска 1,15 для развития ишемической болезни сердца и 1,16 для общей смертности [35]. У тех, у кого были самые высокие показатели депрессии, риск коронарной болезни и смерти был на 40 и 60 процентов выше по сравнению с теми, у кого были самые низкие показатели. Похожая градуированная связь была отмечена и при наличии МИ в эпидемиологическом исследовании; Эта связь была независима от коронарных факторов риска [36].

Кроме того, риск сердечно-сосудистых заболеваний может быть выше у пациентов с диагнозом депрессивных расстройств, чем у пациентов с депрессивными симптомами, выявленными по шкале оценки. Систематический обзор 28 исследований примерно на 80 000 участников показал, что вероятность сердечно-сосудистых заболеваний была выше у пациентов с клиническим диагнозом депрессивного синдрома, чем у тех, у кого не было поставленного диагноза (коэффициент шансов 2,5, 95% ДИ 2,1-3,1) [34]. Кроме того, вероятность сердечно-сосудистых заболеваний была выше у пациентов с депрессивными симптомами, чем у тех, у кого их не было (коэффициент вероятностей 1,4, 95% ДИ 1,3-1,5). Хотя депрессивные расстройства и симптомы депрессии были связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, риск при ПАТ был вышеЛюди с депрессивными расстройствами.

Гнев — Гнев, по-видимому, связан с вредным воздействием на сердечно-сосудистую систему [37]. Пациенты с чертой гнева имеют относительно стабильный характер, но чаще и интенсивнее проявляют ярость и ярость, и у них более длительные эпизоды. Связь между гневом и ишемической болезнью сердца была оценена в проспективном наблюдательном исследовании почти 13 000 мужчин и женщин [38]. По сравнению с нормотензивными пациентами с низким признаком гнева, нормотензивные пациенты с высоким уровнем признаков гнева имели повышенный риск по всем событиям ишемической болезни сердца, включая острый инфаркт сердца, сердечную смертность, тихий инфаркт или коронарную реваскуляризацию (коэффициент риска 2,2), а также острый инфарктивный инфаркт или сердечную смертность (отношение риска 2,7). У людей с гипертонией не было выявлено связи между признаком гнева и риском ишемической болезни сердца.

Эпизоды гнева также могут вызвать острый коронарный синдром:

●Проспективное исследование опросило почти 300 пациентов во время госпитализации по поводу острого коронарного синдрома и оценило, были ли они злыми в течение двух часов до появления симптомов [9]. Начало острого коронарного синдрома было более вероятным у пациентов с гневом, чем у тех, у кого его не было (коэффициент вероятности 2,1, 95% ДИ 1,1-3,9).

●Мета-анализ четырёх наблюдательных исследований (n>5000 случаев острого коронарного синдрома) показал, что риск острых сердечно-сосудистых событий был в пять раз выше в течение двух часов после вспышки гнева по сравнению с другими случаями [39]. Однако гетерогенность между исследованиями была значительной.

Гнев в ответ на стресс может быть связан с преждевременным инфарктом у молодых мужчин. В качестве примера, одно лонгитюдное исследование 1055 молодых студентов-медиков установило реакции гнева на стресс с помощью самооценочных анкет [40]. После медианного наблюдения в 36 лет у людей с самым высоким уровнем гнева по сравнению с теми, у кого он был более низким, наблюдался повышенный риск преждевременного развития сердечно-сосудистых заболеваний до 55 лет (скорректированный относительный риск 3,1), ишемической болезни сердца (скорректированный относительный риск 3,5) и инфаркта (относительный риск 6,4).

Сезонная закономерность — Несколько исследований показали сезонную закономерность смертей от инфаркта инфаркта, при этом зимой наблюдается больше смертельных случаев (20–30 процентов вариации), чем летом [41,42]. В качестве примера, в исследовании реестра было оценено почти 260 000 случаев острого инфаркта за 25 месяцев; примерно на 53 процента больше МИ произошло зимой или весной по сравнению с летом (рисунок 2) [41]. Тенденции не зависели от возраста, пола, географического расположения и типа MI (высота ST или не-ST). Показатели смертности при МИ в больнице также следовали сезонной схеме: пик составлял 9 процентов зимой и минимум весной (8,4 процента).

Похожая связь между сезоном и смертностью от инфаркта также была отмечена в исследовании 300 000 смертей от инфаркта или инсульта [43]. Смертность от инфаркта была самой высокой в январе и самой низкой в сентябре, с относительной разницей риска в 18,6 процента.

Другие социальные факторы — Другие психосоциальные факторы, выявленные как триггеры острого МИ, включают:

● **Расстройства, связанные с употреблением психоактивных** веществ

•Острый ишемический синдром коронарной ишемии является самой распространённой кардиологической патологией, связанной с употреблением кокаина, и может возникать при всех путях употребления кокаина [44,45]. В опросе 10 085 взрослых в возрасте от 18 до 45 лет употребление кокаина составило 25 процентов нефатальных инфарктов [46]. (См.  «Клинические проявления, диагностика и лечение сердечно-сосудистых осложнений употребления кокаина».)

•Курение марихуаны редко может вызывать острый коронарный синдром [47]. В одном отчёте о 3882 пациентах с острым инфарктом 124 (3 процента) сообщили о курении марихуаны в предыдущем году, 37 (1 процент) — в течение 24 часов, и 9 (0,2 процента) — в течение одного часа [48]. Риск инфаркта увеличился в 4,8 раза выше исходного уровня за 60 минут после употребления марихуаны и затем быстро снижался со временем. (См. «Употребление каннабиса и расстройства: эпидемиология, фармакология, сопутствующие заболевания и побочные эффекты».)

●**Загрязнение воздуха** – Воздействие частиц загрязнения воздуха также может вызвать острый коронарный синдром. (См.  раздел «Обзор возможных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний», раздел «Загрязнение воздуха».)

●**Автомобильное движение** — воздействие транспортного движения считается триггером MI. В одном из анализов 691 пациент с острым инфарктом инфаркта был опрошён о деятельности в течение четырёх дней до события [49]. Воздействие на дорогу (определяемое как время, проведённое в транспортном средстве) произошло в течение часа до инфаркта у 75 (12 процентов) из 625 пациентов. По сравнению с частотой воздействия трафика за предыдущие три дня, вероятность воздействия трафика в час до MI была увеличена (скорректированное отношение шансов 2,7, 95% ДИ 2,1-3,6).

●**Обильное питание** – Исследование более 200 пациентов, опрошенных после острого коронарного синдрома, показало, что в первый час после обильного приёма пищи относительный риск инфаркта увеличился в четыре раза по сравнению с тем же временем предыдущего дня [50].

●**День недели и праздничные** дни – Также описано ежедневное колебание инфаркта с максимальной заболеваемостью по понедельникам [51]. Праздники, такие как Рождество и Новый год, также связаны с повышением сердечной смертности [52].

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ —

Существует несколько механизмов, с помощью которых эмоциональный стресс может вызвать острый инфаркт миокарда (МИ) (алгоритм 1). Физиологические изменения, происходящие утром и повышающие риск сердечно-сосудистых заболеваний, повышение артериального давления, частоты сердечных сокращений, сосудистого тонуса и агрегируемости тромбоцитов, также могут быть вызваны психическим стрессом [31]. Все эти факторы могут быть связаны с нарушениями вегетативного тонуса и активацией активности симпатической нервной системы, что может усиливать агрегацию тромбоцитов и повышать восприимчивость к серьёзным желудочковым аритмиям.

Нарушения автономной функции также могут быть связаны с депрессией и сердечно-сосудистыми заболеваниями [53]. Исследование 804 пациентов после МИ с депрессией и без неё, проходящих круглосуточное амбулаторное наблюдение, показало, что у пациентов с лёгкой или большой депрессией наблюдается значительно сниженная вариабельность сердечного ритма, что указывает на чрезмерный симпатический и/или сниженный парасимпатический тонус [54].

Ишемия миокарда и разрыв бляшки — Психический стресс приводит к значительному увеличению частоты сердечных сокращений и артериальному давлению, что может привести к увеличению потребности миокарда в кислороде и нарушению бляшек [3]. В дополнение к увеличению продукта давления скорости, есть iТакже свидетельствуют о том, что психический стресс может привести к первичному снижению кислородного поступления миокарда. В то время как коронарные артерии у нормальных пациентов расширяются при психическом стрессе, нарушенное расширение и даже сужение было продемонстрировано в атеросклеротических артериях [55].

Вазоконстрикция, вызванная напряжением, может быть не мгновенной. В модели с собакой можно было продемонстрировать глубокую коронарную вазоконстрикцию через две-три минуты после вызвания гнева [56]. Вазоконстрикция сохранялась и после восстановления сердечного ритма и артериального давления.

Ишемия миокарда, как подтверждается ST-депрессией и более чувствительными методами, такими как радионуклидная вентрикулография и позитронно-эмиссионная томография, вызвана психологически стрессовыми обстоятельствами (например, публичными выступлениями). Одно исследование, например, показало, что среди 29 пациентов с ишемической болезнью артерий с нарушениями движения стенок, вызванных физическими нагрузками, 21 (72 процента) также проявили нарушения движения стенок после психического стресса [57]. Ишемия обычно была незаметной, часто без нарушений электрокардиограммы. (См. «Тихая ишемия миокарда: эпидемиология, диагностика, лечение и прогноз».)

Изменённая активность тромбоцитов — Хотя не все исследования показали одинаковые результаты, психический стресс усиливает агрегацию тромбоцитов, вторично активируя симпатическую нервную систему, и может способствовать митогенной активности в плазме за счёт факторов роста, полученного из тромбоцитов [58]. После острого стресса наблюдается компенсирующее увеличение фибринолитической активности, но снижение фибринолитического ответа из-за дисфункции эндотелиума может привести к протромботическому дисбалансу.

Изменённые факторы сердечно-сосудистого риска — Хотя влияние хронического стресса на факторы сердечно-сосудистого риска менее очевидно, подавленные показатели настроения и повышенная симпатическая реактивность связаны с повышенным уровнем холестерина [59]. Взаимодействие изменённого уровня симпатического и кортизола с окисленными липопротеинами низкой плотности и активацией макрофагов привлекает всё большее внимание [60].

Новая информация о триггерах может быть включена в гипотезу прогрессирования ишемической болезни сердца [60]. Начало инфарктива может возникнуть, когда уязвимая атеросклеротическая бляшка нарушается в ответ на психический стресс или гнев, вызывая временные всплески давления или вазоконстрикцию [3]. Если нарушение бляшки выражено с обширным воздействием коллагена и атероматозного ядра в просвете, это может сразу привести к окклюзионному тромбозу, с инфарктом или внезапной сердечной смертью. Если нарушение незначительное, это может привести к неокклюзивному тромбозу. В таких условиях пациент может быть бессимптомным или развиться нестабильная стенокардия или инфаркт с не-ST повышенным инфарктом. Поражение может постепенно заживать с пролиферацией гладкомышечных клеток и повышенной степенью стеноза. Альтернативно, дальнейшее повышение коагуляции или вазоконстрикция может вызвать окклюзивный тромбоз, инфарктивный инфаркт и внезапную сердечную смерть.

Дисфункция центральной нервной системы — Связь между психосоциальным стрессом и острым коронарным синдромом может включать дисфункцию нейронных цепей, включая миндалину, которая участвует в симпатических реакциях на стресс [61]. Ретроспективное исследование выявило пациентов без известных сердечно-сосудистых заболеваний (n = 293), которые проходили позитронно-эмиссионную томографию/компьютерную томографию и наблюдались в течение медианы четыре года. После учета потенциальных сопутствующих факторов (например, диабет, гипертония и курение) анализы показали, что повышенная метаболическая активность миндалины в состоянии покоя связана с повышенным риском сердечно-сосудистых событий, таких как инфаркт инфаркта, инсульт и нестабильная стенокардия (отношение риска 1,4, 95% ДИ 1,1-1,8) [61]. Кроме того, исследование показало, что связь между миндалярной активностью и сердечно-сосудистыми заболеваниями может быть опосредована воспалением артерий. Отдельное поперечное исследование пациентов с хроническим стрессом (например, посттравматическим стрессовым расстройством; n = 13) показало, что воспринимаемый стресс положительно связан с миндалярной активностью и воспалением артерий [61].

Связь между стрессом и острым коронарным синдромом также может затрагивать префронтальную кору. Исследование пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (n = 148) первоначально оценивало активацию префронтальной коры с помощью позитронно-эмиссионной томографии во время стандартизированного психического стресс-тестирования; впоследствии пациентов наблюдали проспективно в течение медианы три года [62]. После корректировки с учётом потенциальных смешивающих факторов (например, возраст, курение и предшествующий инфаркт инфаркта) анализы показали, что увеличение префронтальной активации на одно стандартное отклонение во время психического стресса на начальном уровне связано с увеличением числа основных побочных сердечно-сосудистых событий на 21 процент (смерть от сердечно-сосудистой инфекции, инфаркт инфаркта, нестабильная стенокардия с реваскуляризацией и госпитализация при сердечной недостаточности). У пациентов с повышенной стрессовой реактивностью префронтальной коры вегетативная дисфункция и воспаление способствовали повышенному риску крупных побочных сердечно-сосудистых событий.

УПРАВЛЕНИЕ СТРЕССОМ —

Для пациентов с ишемической болезнью сердца методы снижения стресса включают [29]:

●Уменьшение гнева (см.  раздел «Психологические факторы, влияющие на другие медицинские состояния: управление», раздел «Гнев»)

●Упражнения на релаксацию (см.  «Генерализованное тревожное расстройство у взрослых: когнитивно-поведенческая терапия и другие психотерапии», раздел «Релаксационное обучение»)

●Медитация (см. «Дополнительные и альтернативные методы лечения симптомов и расстройств тревоги: физические, когнитивные и духовные вмешательства» и «Униполярная большая депрессия: лечение с помощью когнитивной терапии, основанной на осознанности»).

●Физические упражнения (см. «Рекомендации и рекомендации по упражнениям для взрослых»)

ДЕПРЕССИЯ ПОСЛЕ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА —

Наиболее распространённым психиатрическим расстройством и симптомом, наблюдаемым у пациентов с ишемической болезнью сердца, является депрессия [29].

Обзор — После острого коронарного синдрома депрессия, по-видимому, является фактором риска неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов и смертности, и не должна рассматриваться как нормальная реакция на сердечно-сосудистые заболевания [29]. Психотерапия и антидепрессанты, в сочетании или в виде монотерапии, могут лечить депрессивные синдромы, а лечение может улучшить сердечно-сосудистые заболевания. (См. раздел «Выбор схемы лечения » ниже.)

Хотя многие пациенты, находящиеся в депрессии после инфаркта миокарда (ИМ), спонтанно избавляются от болезни, невозможно предсказать, какие именно пациенты это произойдёт. Поэтому мы рекомендуем проводить скрининг на симптомы депрессии у пациентов с выявленной ишемической болезнью сердца, что соответствует практическим рекомендациям. (См. раздел «Показ » ниже.)

Многие кардиологи диагностируют и лечат депрессию, как и врачи первичной помощи [30]. Однако мы рекомендуем направляться к специалистам по психическому здоровью при депрессии, устойчивой к лечению, и при СЕВЭто тяжёлая депрессия, характеризующаяся суицидальными или убийственными мыслями или поведением, психозом или кататонией. Кроме того, направление рекомендуется пациентам, предпочитающим психотерапию, а также пациентам с сопутствующими психопатологиями, такими как расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, и тревожные расстройства.

Распространённость — Риск депрессии может быть в три раза выше у пациентов с МИ по сравнению с общей популяцией [30]. После острого события коронарного синдрома распространённость депрессии оценивается от 20 до 30 процентов [63].

Распространённость униполярной депрессии после острого коронарного синдрома варьируется в разных исследованиях, поэтому структурированные интервью выявляют более низкие показатели, а шкалы оценки — более высокие. В мета-анализе восьми исследований, использующих структурированные интервью для оценки пациентов, госпитализированных по поводу инфаркта (n>10 000), распространённость униполярной большой депрессии составляла 20 процентов (95% ДИ 19-21 процент) [63]. В отличие от этого, в том же исследовании было установлено, что в мета-анализе шести исследований, где использовалась шкала оценки клинически значимых симптомов депрессии у госпитализированных пациентов с МИ (n>2200), распространённость депрессии составляла 31 процент (95% ДИ 29-33 процента).

Скрининг — После острого коронарного синдрома мы рекомендуем проводить скрининг на депрессию в течение трёх месяцев, если предусмотрены услуги для обеспечения дальнейшего наблюдения и лечения. Этот подход соответствует нескольким рекомендациям по лечению [30]. Скрининг на депрессию у пациентов с недавним острым коронарным синдромом поддерживается научными рекомендациями Американской кардиологической ассоциации, которая рекомендует скрининг на симптомы депрессии у пациентов с выявленной ишемической болезнью сердца [64], практическими рекомендациями Американской кардиологической ассоциации, рекомендующими скрининг на депрессию для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у женщин [65], рекомендации по практике Американской академии семейных врачей, рекомендующие скрининг депрессии после инфаркта [66], а также рекомендации Рабочей группы по профилактическим услугам США, рекомендующие скрининг на депрессию у всех взрослых, включая тех, у кого есть сердечно-сосудистые заболевания. (См.  раздел «Скрининг депрессии у взрослых», раздел «Рутина для всех пациентов».)

Доступно несколько инструментов для самоотчёта для выявления депрессии, таких как Анкета здоровья пациента, включая версии с двумя пунктами (таблица 1) и девятью пунктами (таблица 2), которые относительно короткие, бесплатные и широко используемые; двухпунктная версия состоит из первых двух элементов из версии из девяти пунктов [30]. Другие самоуправляемые инструменты включают Инвентаризацию депрессии Бека и шкалу тревожности и депрессии в больнице. Обзор шести проспективных обсервационных исследований, в которых пациенты были включены в течение трёх месяцев после острого коронарного синдрома (n>1700) и скрининг их на униполярную большую депрессию (таблица 3), показал, что диагностическая точность скрининговых инструментов у пациентов с постострым коронарным синдромом удовлетворительна и сопоставима с тем, что наблюдается в общей популяции [67]. Выбор инструмента и реализация скрининга обсуждаются отдельно. (См.  раздел «Скрининг депрессии у взрослых», раздел «Рутина для всех пациентов».)

Косвенные доказательства, подтверждающие скрининг депрессии у пациентов с недавним острым коронарным синдромом, включают несколько рандомизированных исследований, которые показали, что скрининг на депрессию у взрослого населения улучшает симптомы депрессии, если существуют услуги для обеспечения последующей диагностики и лечения. (См.  раздел «Скрининг депрессии у взрослых», раздел «Улучшение исходов депрессии».)

Однако скрининг на депрессию после острого коронарного синдрома не является единодушным одобрением из-за отсутствия прямых доказательств эффективности скрининга [68,69]. Немногие качественные исследования оценивали скрининг на депрессию именно у пациентов с недавним острым коронарным синдромом [70]. Одно рандомизированное исследование продолжительностью 18 месяцев сравнивало скрининг с усиленным лечением при депрессии без скрининга и обычным лечением у 999 пациентов, у которых не было истории депрессии и которые были госпитализированы с острым коронарным синдромом за последние 2–12 месяцев [71]. Годы жизни с учётом качества и дни без депрессии были сопоставимы в обеих группах.

Оценка и диагностика — Оценка и диагностика униполярно-депрессивных синдромов, включая униполярную большую депрессию (таблица 3), подробно обсуждаются отдельно. (См.  «Подход к взрослому пациенту с подозрением на депрессию».)

Оценка пациентов с острым коронарным синдромом на наличие депрессии может быть сложной, поскольку некоторые симптомы депрессии (например, анорексия, бессонница и усталость) могут быть связаны с общими медицинскими расстройствами, такими как болезни сердца. (См.  «Подход к взрослому пациенту с подозрением на депрессию».)

Дифференциальная диагностика депрессии у пациентов с острым коронарным синдромом включает побочные эффекты кардиологических препаратов [29]. Например, клонидин, дигоксин и альфа-адренергичные блокаторы, такие как доксазозин , могут вызывать депрессию. Кроме того, амиодарон может привести к гипотиреозу, который проявляется с депрессивными симптомами, включая дисфорию, анергию, гиперсомнию, ухудшение концентрации и памяти, а также набор веса [72].

Неблагоприятные последствия — Среди пациентов, восстанавливающихся после инфаркта инфаркта, депрессия связана с плохим прогнозом, включая повышение смертности [29]:

●Один обзор сообщил, что из 20 исследований пациентов после инфарктного инфаркта 17 исследований показали, что депрессия связана с повышением смертности [66].

●Обзор 53 исследований и четырёх мета-анализов, проведённых Американской кардиологической ассоциацией, показал, что депрессия в течение нескольких недель после острого коронарного синдрома является фактором риска неблагоприятных последствий, включая повышение общей смертности и сердечно-сосудистой смертности [73]. Например, самый свежий из четырёх мета-анализов изучал связь между пост-ИМ депрессией и смертностью в 29 исследованиях (n>16 000 пациентов с МИО) [74]. В течение двух лет после МИ:

•Общая смертность была в два раза более вероятна у пациентов с депрессией, чем у недепрессивных пациентов (коэффициент вероятности 2,3, 95% ДИ 1,7-2,9).

•Сердечная смертность была в три раза более вероятна у пациентов с депрессией (коэффициент вероятности 2,7, 95% ДИ 1,7-4,4).

•Кроме того, пост-инфарктивная депрессия была связана с сердечными событиями, такими как остановка сердца или рецидивирующий инфаркт (коэффициент вероятности 1,6, 96% ДИ 1,4-1,9).

ЯПациенты с острым коронарным синдромом, страдающие депрессией, более тяжёлыми уровнями депрессии и стойкой депрессией связаны с более высокой смертностью от всех причин. В проспективном исследовании приняли участие 358 пациентов, госпитализированных с острым коронарным синдромом и страдавших униполярной большой депрессией, и наблюдали их в среднем семь лет [75]. Уровень смертности был выше у пациентов с базовым баллом по шкале оценки Гамильтона по депрессии (таблица 4) ≥18, по сравнению с показателем <18 (26 против 12 процентов). Общая смертность также была выше у пациентов с незначительным или отсутствующим улучшением депрессивного синдрома, по сравнению с пациентами, у которых это значительно улучшилось (28 против 12 процентов). Кроме того, связь между базовой тяжестью депрессии и долгосрочной смертностью была независима от связи между неспособностью улучшить состояние и смертностью.

Высокий уровень социальной поддержки, возможно, может снизить смертность среди пациентов с депрессией после МИ. Исследование через семь дней после инфаркта у 887 пациентов показало, что лёгкая и умеренная депрессия, присутствующая у 32 процентов, была связана с повышенной сердечной смертностью в течение одного года наблюдения [76]. Хотя высокий уровень социальной поддержки сам по себе не влиял на сердечную смертность, они были связаны с улучшением симптомов депрессии. Кроме того, высокий уровень социальной поддержки, по-видимому, смягчал влияние депрессии на смертность (рисунок 3).

Острый коронарный синдром может быть связан с повышенным риском суицида [77]. Исследование в реестре выявило почти 20 000 человек в возрасте от 40 до 89 лет, умерших в результате самоубийства, и случайным образом отобрали почти 200 000 контрольных групп, сопоставившихся по полу, дате рождения и календарному времени (контроль был жив в день самоубийства) [77]. Пациенты, перенесённые инфарктом и не имевшие предыдущей истории психиатрических заболеваний, в три раза чаще совершали самоубийство в течение одного месяца после инфаркта по сравнению с теми, у кого не было истории МИ или психических заболеваний (коэффициент заболеваемости 3, 95% ДИ 2-7). Риск суицида оставался высоким как минимум пять лет после инфаркта.

Дополнительная информация о факторах риска неблагоприятных исходов после острых коронарных синдромов обсуждается отдельно. (См.  «Факторы риска неблагоприятных исходов после инфаркта миокарда с перевышением ST» и  «Факторы риска неблагоприятных исходов после острых коронарных синдромов без повышения ST».)

Несколько механизмов могут связывать депрессию с неблагоприятными сердечно-сосудистыми последствиями. Депрессия связана с вегетативной дисфункцией (например, гипертонией, тахикардией в покое и снижением вариабельности сердечного ритма), повышенной активностью тромбоцитов, нарушением функции сосудистого эндотелия, инсулинорезистентностью и воспалениями [29-31]. Кроме того, депрессия может быть связана с функциональными нарушениями и негативно влиять на соблюдение рекомендаций по пост-ИМ терапии, такой как кардиофармакотерапия, отказ от курения, физические упражнения и улучшение питания.

Течение болезни — депрессия, возникающая вскоре после острого коронарного синдрома, часто сохраняется. Обзор четырёх проспективных исследований показал, что среди пациентов, госпитализированных по поводу инфаркта и развивших депрессивные синдромы (большая или лёгкая депрессия) или клинически значимые симптомы депрессии, 40–70 процентов оставались в депрессии в течение года после выписки [63]. Это говорит о том, что значительное число пациентов может получить пользу от лечения депрессии после инфаркта. (См. раздел «Выбор схемы лечения » ниже.)

Выбор схемы лечения — Для пациентов с униполярной большой депрессией после острого коронарного синдрома (например, в течение последних трёх месяцев) мы рекомендуем психотерапию вместе с антидепрессантами. Однако одна только психотерапия является разумным выбором для пациентов, желающих избежать побочных эффектов антидепрессантов и взаимодействия лекарственных препаратов, тогда как только медикаментозное лечение разумно для пациентов с отказом или отсутствием доступа к психотерапии. Ни одно рандомизированное исследование не сравнивало эти три стандартных схемы лечения у пациентов, переживших острый коронарный синдром, и клиницисты должны стремиться учитывать предпочтения пациентов. Кроме того, разумно выбирать лечение, исходя из таких факторов, как предыдущая история лечения и стоимость.

Использование предпочтений пациентов для управления лечением депрессии подтверждается исследованием, в котором участвовали пациенты с острым коронарным синдромом и клинически значимой депрессией (n = 157) и случайным образом назначали их на лечение в зависимости от предпочтений пациента или обычного лечения [78]. Активное вмешательство изначально предлагало пациентам психотерапию и/или фармакотерапию; Пациентам, у которых не было улучшения, разрешалось усилить первоначальное лечение (например, увеличить частоту сеансов терапии или добавить второе лекарство), сменить лечение (например, с психотерапии на фармакотерапию) или комбинировать психотерапию с фармакотерапией. Улучшение депрессии наблюдалось выше среди пациентов, проходящих интервенцию, а клиническая польза была умеренной или большой. Кроме того, нефатальные инфаркты и нестабильная стенокардия наблюдались у меньшего числа пациентов с интервенционным вмешательством, чем у пациентов с обычным лечением (4 против 13 процентов).

Психотерапия плюс антидепрессант (предпочтительно) — Пациентам, пережившим острый коронарный синдром (например, в течение последних трёх месяцев) и страдающих униполярной большой депрессией, мы рекомендуем лечить депрессивный синдром с помощью психотерапии и антидепрессанта. Обычно мы используем когнитивно-поведенческую терапию (КПТ) вместе с селективным ингибитором обратного захвата серотонина (СИОЗС), таким как эсциталопрам или сертралин. Однако существует несколько разумных альтернатив КПТ, включая межличностную психотерапию и терапию решения проблем. Кроме того, существует несколько разумных альтернатив эсциталопраму или сертралину, включая ингибиторы обратного захвата серотонина-норадреналина (СИОЗС), такие как венлафаксин, а также атипичные антидепрессанты бупропион и миртазапин. Дополнительная информация о выборе лечения обсуждается отдельно. (См. «Психотерапия » ниже, «Антидепрессанты» и «Совместное уход » ниже.)

Эффективность — Доказательства использования психотерапии вместе с фармакотерапией включают несколько рандомизированных исследований в общей популяции взрослых с униполярной большой депрессией; эти исследования показывают, что психотерапия (например, КПТ или межличностная психотерапия) вместе с антидепрессантом более эффективна, чем только психотерапия или антидепрессант по отдельности. (См.  «Большое депрессивное расстройство у взрослых: подход к начальному лечению».)

Кроме того, рандомизированные исследования у пациентов с острым коронарным синдромом показывают, что психотерапия вместе с антидепрессантом может быть эффективна при униполярной большой депрессии [67]:

●Шестимесячное исследование включало пациентов с депрессивным синдромом и/или низким уровнем предполагаемой социальной поддержки (n>2400) и случайным образом распределило их на экспериментальное лечение или обычное лечение [79]. Экспериментальное лечение включало КПТ; Кроме того, 21 процент получили дополнительный антидепрессант (например, сертралин 50–200 мг/день) из-за более высокого уровня начальной депрессии или отсутствия ответа на КПТ после пяти недель. Среди пациентов, испытывающих успехНед к обычному уходу, 13 процентов получили антидепрессант. Улучшение депрессии и воспринимаемая социальная поддержка были выше у пациентов, получавших экспериментальное лечение, чем обычное, но клинический эффект был умеренным. Хотя рецидивы инфаркта или смертности были сопоставимы для обеих групп, антидепрессанты были связаны с снижением риска реинфаркта или смерти.

●Мета-анализ из 35 рандомизированных исследований сравнил психологические вмешательства с обычным лечением у пациентов с ишемической болезнью сердца (n>10 000) и показал, что депрессивные симптомы улучшились больше в группе, получившей психологические вмешательства, чем обычное [80] (см. «Психотерапия » ниже). Кроме того, улучшение депрессии было выше в исследованиях, включавших дополнительную фармакотерапию при клинических показаниях, по сравнению с исследованиями, не включавшими фармакотерапию.

Использование психотерапии и антидепрессантов у пациентов с сопутствующей ишемической болезнью сердца и депрессией также изучалось в контексте совместного ухода. (См. раздел «Совместный уход » ниже.)

Психотерапия — Многие пациенты с постострым коронарным синдромом и униполярной большой депрессией отказываются от лечения антидепрессантами и предпочитают лечение только психотерапией из-за опасений по поводу побочных эффектов и взаимодействия лекарств с кардиологическими препаратами. Для таких пациентов мы рекомендуем монотерапию с КПТ или другую психотерапию, такую как межличностная психотерапия и терапия решения проблем. Другие разумные варианты включают психодинамическую психотерапию и поддерживающую психотерапию. (См.  «Большое депрессивное расстройство у взрослых: подход к начальному лечению».)

В исследовании 73 пациентов, переживших острый коронарный синдром, страдавших депрессивным синдромом и получивших лечение с помощью психотерапии, фармакотерапии, обеих или ни того, ни другого, большинство пациентов выбрали только психотерапию [81]:

●Только психотерапия — 56 процентов

●Психотерапия плюс фармакотерапия — 23 процента

●Только фармакотерапия — 12 процентов

●Нет лечения — 8 процентов

Эффективность — Доказательства применения психотерапии при депрессии при постостром коронарном синдроме включают многочисленные рандомизированные исследования в общей популяции взрослых с униполярной большой депрессией; эти исследования показывают, что психотерапия (например, КПТ) более эффективна, чем контрольное состояние (например, очередь ожидания или обычное лечение). (См.  разделы «Большое депрессивное расстройство у взрослых: подход к первичному лечению» и  «Большое депрессивное расстройство у взрослых: подход к первичному лечению», раздел «Психотерапия».)

Кроме того, рандомизированные исследования показывают, что психотерапия может быть эффективна для лечения униполярной большой депрессии у пациентов, переживших острый коронарный синдром. Хотя польза психотерапии при депрессии клинически мала, психотерапия также может снизить сердечную смертность:

●Мета-анализ 35 рандомизированных исследований сравнивал психологические вмешательства с обычным лечением у пациентов с ишемической болезнью сердца (n>10 000) [80]. Психологические вмешательства включали КПТ, техники релаксации и эмоциональную поддержку. Некоторые исследования включали или разрешали другие вмешательства, такие как кардиологическая реабилитация или антидепрессанты, как для психотерапевтических, так и для обычных групп. Большинство пациентов были после инфарктива (66 процентов) или прошли реваскуляризацию, такую как коронарное шунтирование (27 процентов). Симптомы депрессии улучшились в группе, получившей психологические вмешательства, чем обычное лечение, но клинический эффект был незначительным. Кроме того, психологические вмешательства обеспечивали небольшое или умеренное улучшение тревожности и стресса, которые не возникали при обычном уходе. Психотерапия также привела к снижению сердечной смертности на 21 процент (относительный риск 0,79, 95% ДИ 0,63-0,98).

●Мета-анализ 11 рандомизированных исследований сравнивал психологические вмешательства (например, КПТ или релаксация) с контрольными состояниями (например, обычным уходом) у пациентов с ишемической болезнью сердца и депрессией (n>2000); большинство пациентов были зарегистрированы после острого коронарного синдрома [82]. Некоторые исследования включали другие вмешательства как для психотерапевтических, так и для контрольных групп. Улучшение депрессии было выше у пациентов, получавших активное лечение, по сравнению с контрольными группами, но клинический эффект был незначительным.

●Мета-анализ 12 рандомизированных исследований сравнивал КПТ с контрольными состояниями у пациентов (n>2200) с сердечно-сосудистыми заболеваниями (преимущественно острым коронарным синдромом) и депрессией [83]. КПТ проводилась в течение 4–12 сеансов; контролируемые пациенты обычно получали обычный уход, и в некоторых испытаниях разрешались дополнительные антидепрессанты. Улучшение депрессии было выше у пациентов, проходивших КПТ, чем у контроля, а клиническая польза была небольшой или умеренной. Кроме того, КПТ приносила небольшое или умеренное преимущество при тревожности. Однако гетерогенность между исследованиями была умеренной или значимой, как для улучшения депрессии, так и тревожности. Только два исследования с общим числом 260 пациентов оценивали сердечно-сосудистые события после лечения, и частота была сопоставимой для пациентов, получавших КПТ, и контрольных групп.

Антидепрессанты — Антидепрессанты часто применяются для лечения униполярной большой депрессии у пациентов с недавним острым коронарным синдромом (например, в течение последних трёх месяцев), поскольку психотерапия может быть недоступна, пациенты могут отказаться от психотерапии или не реагировать на неё. Пациенты с анамнезом тяжёлых депрессивных эпизодов до инфаркта могут чаще реагировать на антидепрессантную терапию, чем те, у кого не было предыдущих эпизодов [84].

Выбор препарата — Для пациентов с острым коронарным синдромом, которые предпочитают фармакотерапию вместо психотерапии для лечения униполярно-депрессивных синдромов, мы рекомендуем антидепрессант и обычно выбираем СИОЗС, поскольку СИОЗС показали свою эффективность, хорошо переносимы, были более изучены и могут быть более экономически эффективными по сравнению с другими антидепрессантами [29,30,85]. Хотя нет доказательств того, что один СИОЗС эффективнее другого, мы обычно выбираем эсциталопрам или сертралин , поскольку они доказали свою эффективность при депрессии при постостром коронарном синдроме [86]. Кроме того, эсциталопрам и сертралин вряд ли вызывают взаимодействие лекарственных препаратов с кардиологическими препаратами; Эти взаимодействия могут привести к побочных эффектам.

Циталопрам обычно избегают у пациентов с сердечными заболеваниями, включая пациентов с недавним инфарктом инфаркта. Управление по контролю за продуктами и лекарствами США выпустило предупреждение, что циталопрам вызывает продление интервала QT, зависящее от дозы, что может привести к аритмиям, и поэтому рекомендует не использовать циталопрам у пациентов с недавним острым инфарктом инфаркта. (См.  раздел «Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: фармакология, введение и побочные эффекты», раздел «Циталопрам».)

Разумными альтернативами СИОЗС для первоначального лечения тяжёлой депрессии являются другие антидепрессанты второго поколения, такие как СИОЗС (например, венлафаксин) и атипичные антидепрессанты (например, бупропион или миртазапин) (таблица 5) [78]. Эти другие, не содержащие СИОЗС, антидепрессанты подходят для пациентов, которые не реагировали на СИОЗС при прошлых эпизодах униполярной депрессии, а также для пациентов, которые не реагируют на первоначальное лечение текущего депрессивного эпизода одним или двумя испытаниями СИОЗС.

Трициклические антидепрессанты потенциально являются кардиотоксичными и обычно избегаются у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями [30,87,88]. Кроме того, трициклические часто плохо переносятся (таблица 6) и могут быть смертельно опасны при передозировке. (См.  раздел «Трициклические и тетрациклические препараты: фармакология, применение и побочные эффекты», раздел «Кардиология».)

Ингибиторы моноаминоксидазы также избегают у пациентов с сердечными заболеваниями, поскольку эти препараты могут вызывать эпизоды гипотонии [30]. Кроме того, ингибиторы моноаминоксидазы могут вызывать смертельные взаимодействия между лекарствами и продуктами, и передозировки этими препаратами опасны. (См. «Ингибиторы моноаминоксидазы (МАО): фармакология, применение, безопасность и побочные эффекты».)

Применение — Антидепрессанты можно начать после постановки диагноза униполярной депрессии, при условии, что острый коронарный синдром стабилизирован. После введения начальных доз клиницистам следует повышать дозу до терапевтических доз антидепрессантов, а не использовать субтерапевтические дозы для предотвращения побочных эффектов [29].

Кроме того, пациентам, принимающим антидепрессанты при депрессии при постостром коронарном синдроме, может потребоваться относительно длительные испытания лечения для определения эффективности препарата [30]. Небольшое рандомизированное исследование сравнивало флуоксетин (средняя доза 47 мг/день) с плацебо у 54 пациентов с униполярной большой депрессией после первого инфарктива [89]. Исследовательские препараты начинались через три месяца после инфаркта и вводились в течение до 25 недель. Ответ (снижение исходных симптомов ≥50 процентов) после девяти недель лечения был сопоставимым в обеих группах; Однако на 25-й неделе ответ наблюдался у большего числа пациентов с флуоксетином, чем плацебо (48 против 26 процентов).

Дополнительная информация о назначении антидепрессантов, включая начальную и обычную суточную дозу (таблица 5), приведена в другом месте. (См.  раздел «Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: фармакология, назначение и побочные эффекты», раздел «Назначение СИОЗС » и  «Ингибиторы обратного захвата серотонина-норадреналина: фармакология, применение и побочные эффекты»,  а также «Атипичные антидепрессанты: фармакология, назначение и побочные эффекты» и  «Модуляторы серотонина: фармакология, назначение и побочные эффекты».)

Эффективность — Доказательства применения антидепрессантов для лечения тяжёлой депрессии после острого коронарного синдрома включают многочисленные рандомизированные исследования в общей популяции взрослых с униполярной большой депрессией; эти исследования показывают, что антидепрессанты, такие как СИОЗС, более эффективны, чем плацебо. (См.  раздел «Большое депрессивное расстройство у взрослых: подход к начальному лечению», раздел «Эффективность антидепрессантов».)

Несколько рандомизированных исследований у пациентов, переживших острый коронарный синдром, также поддерживают использование антидепрессантов для лечения тяжелой депрессии [90]:

●Мета-анализ четырёх рандомизированных исследований сравнивал СИОЗС (циталопрам, флуоксетин или сертралин) с плацебо для лечения униполярной большой депрессии у пациентов с ишемической болезнью сердца (n = 734); Испытания длились от 9 до 26 недель [91]. Улучшение депрессии было выше при применении СИОЗС, чем при плацебо, а клиническая польза была небольшой или умеренной.

●Мета-анализ пяти исследований, продолжительностью от 4 до 24 недель, сравнивал антидепрессанты с плацебо у пациентов с ишемической болезнью сердца и депрессивными синдромами (n = 891) [92]. Активное лечение включало СИОЗС циталопрам, эсциталопрам, флуоксетин или сертралин. Ответ (снижение исходных симптомов депрессии ≥50 процентов) был более вероятен при принятии антидепрессантов, чем при использовании плацебо (коэффициент вероятностей 2,7, 95% ДИ 1,7-4,5).

Хотя некардиологические побочные эффекты, такие как головная боль, чаще происходили при антидепрессантах, чем при плацебо (коэффициент шансов 1,4, 95% ДИ 1,1-1,9), кардиологическая безопасность не различалась между двумя группами. Например, самое свежее из пяти исследований показало, что сердечно-сосудистые результаты, такие как результаты эхокардиограмм, электрокардиограмм и лабораторные анализы тропонина I и CK-MB, были сопоставимы с эсциталопрамом и плацебо [93]. Дополнительная информация о СИОЗС и сердечной безопасности после острого коронарного синдрома приведена ниже. (См. раздел «Безопасность и неблагоприятные сердечные события» ниже.)

Среди пациентов с острым коронарным синдромом, страдающих депрессией, клиницисты могут ожидать, что ответ проявится примерно у 60 процентов [85]. Кроме того, антидепрессанты могут чаще улучшать депрессивный синдром у пациентов с предыдущей историей депрессии и тех, у кого текущий депрессивный эпизод более тяжёл [94].

Многочисленные рандомизированные исследования показывают, что использование антидепрессантов у пациентов с недавним острым коронарным синдромом и депрессией может улучшить сердечные исходы, а также симптомы депрессии. (См. раздел «Обзор » ниже.)

Безопасность и неблагоприятные сердечно-сосудистые события

Обзор — Несколько рандомизированных исследований показали, что СИОЗС безопасны для пациентов с униполярной большой депрессией после острого коронарного синдрома (например, в течение последних трёх месяцев). Кроме того, эти исследования показывают, что СИОЗС могут защищать пациентов от последующих неблагоприятных сердечных событий. Хотя клиницисты могут неохотно назначать антидепрессанты пациентам, недавно перенесшим инфаркт, из-за опасений по поводу смертности и серьёзных побочных сердечных событий, таких как рецидив инфаркта инфаркта, нестабильная стенокардия или реваскуляризационные процедуры, исследования показывают, что эти опасения, по-видимому, необоснованы. В качестве примера систематический обзор выявил шесть рандомизированных исследований, сравнивающих СИОЗС с контрольным состоянием у пациентов с ишемической болезнью сердца и депрессией (n = 1091) [95]. Исследования проводились в течение 8–26 недель, а пациенты наблюдались после лечения до восьми лет. В состав СИОЗС входили циталопрам, эсциталопрам, флуоксетин, пароксетин или сертралин; Контрольные группы получали плацебо или вовсе не принимали вмешательство. Серия метаанализов показала, что:

●Общая смертность, стенокардия, застойная сердечная недостаточность, госпитализации и инсульт были сопоставимы для пациентов, получавших СИОЗС и контрольные группы. Кроме того, сердечно-сосудистая смертность и чрескожное вмешательство были сопоставимы для двух групп в одном исследовании, оценивавшем эти исходы.

●МИ встречался реже у пациентов, получавших СИОЗС, чем в группе (относительный риск 0,54, 95% ДИ 0,34-0,86). Когда анализ ограничивался четырьмя исследованиями, в которых участвовали только пациенты с постострым коронарным синдромом (n = 753), результат был почти одинаковым: СИОЗС снижали риск инфаркта на 44 процента.

Однако циталопрам обычно избегается у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, включая тех, у кого недавно был инфаркт, из-за опасений, что циталопрам вызывает удлинение интервала QT, зависящее от дозы, что может привести к аритмиям [96]. (См. раздел «Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: фармакология, применение и побочные эффекты», раздел «Циталопрам».)

Краткосрочные — рандомизированные исследования продолжительностью от 9 до 26 недель показывают, что краткосрочное применение СИОЗС безопасно [85]:

●Обзор трёх исследований показал, что антидепрессанты оказывают нейтральное или благоприятное влияние на смертность [97]. В исследования входило рандомизированное исследование, сравнивающее сертралин с плацебо [84]; исследование, в котором случайным образом пациентов были назначены КПТ или обычное лечение, но при этом разрешено использование антидепрессантов, таких как сертралин, в обеих группах лечения [79] (см. выше «Психотерапия плюс антидепрессант (предпочтительно)» ); а также исследование, в котором пациентам случайным образом назначали миртазапин или плацебо, а затем разрешалось использование циталопрама , если не было ответа на миртазапин или плацебо [98].

●Мета-анализ трёх рандомизированных исследований сравнивал СИОЗС (циталопрам, флуоксетин или сертралин) с плацебо для лечения униполярной большой депрессии у пациентов с ишемической болезнью сердца (n = 707) [91]. Общая смертность была сопоставимой для СИОЗС и плацебо (относительный риск 0,4, 95% ДИ 0,1-2,0). Кроме того, повторная госпитализация при сердечных событиях, таких как инфаркт инфаркта, нестабильная стенокардия или инсульт, была сопоставимой для СИОЗС и плацебо (относительный риск 0,7, 95% ДИ 0,4-1,2).

Среди СИОЗС сертралин наиболее широко изучен у пациентов с недавним острым коронарным синдромом и, по-видимому, вызывает мало или совсем не вызывает сердечных эффектов. В качестве примера, рандомизированное исследование продолжительностью 24 недели сравнивало сертралин (от 50 до 200 мг/день) с плацебо у 369 пациентов с униполярной большой депрессией, госпитализированных из-за инфаркта или нестабильной стенокардии; Среднее время от сердечного события до начала исследуемого препарата составляло 34 дня [84]. Всем пациентам были назначены сердечно-сосудистые препараты, и среднее количество сопутствующих препаратов в выборке составило 11. Сертралин и плацебо были сопоставимы по сердечным побочным эффектам, включая фракцию выброса левого желудочка, преждевременные желудочковые комплексы, интервалы QTc >450 миллисекунд, инфаркт инфаркта, стенокардию, артериальное давление и пульс. Частота тяжёлых сердечно-сосудистых событий с сертралином и плацебо составляла 15 и 22 процента.

Долгосрочная перспектива — Хотя возникают вопросы относительно долгосрочной безопасности СИОЗС у пациентов с острым коронарным синдромом [99], СИОЗС, по-видимому, безопасны дольше шести месяцев и, возможно, могут снизить частоту серьёзных побочных сердечных событий после инфаркта или нестабильной стенокардии:

●Годовое рандомизированное исследование сравнивало эсциталопрам (10–20 мг/день) с плацебо для предотвращения депрессии у недепрессивных пациентов с острым коронарным синдромом (n = 239) [100,101]. При эсциталопраме наблюдалось меньше эпизодов депрессии, а все сердечно-сосудистые показатели безопасности были сопоставимы с эсциталопрамом и плацебо, включая частоту желудочковой аритмии и депрессии сегмента ST, продолжительность интервала QTc, эхокардиографические результаты и частоту серьёзных побочных сердечных событий (смерть, рецидивирующий острый коронарный синдром или реваскуляризация).

●24-недельное рандомизированное исследование сравнивало эсциталопрам (средняя доза 8 мг/день) с плацебо у пациентов с депрессивными синдромами после недавнего инфаркта или нестабильной стенокардии (n = 300); в период лечения результаты эхокардиограмм, электрокардиограмм и лабораторных тестов, таких как тропонин I и CK-MB, были сопоставимы для обеих групп [93].

Кроме того, при последующем проспективном наблюдении, длившееся в медиане восемь лет, у пациентов, лечащих эсциталопрам , наблюдалось меньше побочных сердечных событий в ходе исследования [102]. В частности:

•Комбинированный результат — смертность по общим причинам, инфарктом и чрескожным коронарным вмешательством — наблюдался у меньшего числа пациентов, получивших эсциталопрам , чем плацебо (41 против 54 процентов). Большая часть пользы от эсциталопрама была выявлена в первые четыре года наблюдения, и преимущество активного препарата сохранялось в анализах, контролирующих потенциальные факторы, такие как диабет, гипертония и курение.

•Индивидуальный исход при МИ наблюдался у меньшего числа пациентов, получивших эсциталопрам , чем плацебо (9 против 15 процентов).

•Частота других индивидуальных побочных сердечных событий, включая смертность по всей причине, сердечную смерть и чрескожное коронарное вмешательство, была сопоставима с эсциталопрамом и плацебо.

●Другое исследование на протяжении 24 недель сравнивало сертралин (средняя доза 69 мг/день) с плацебо у пациентов, госпитализированных с острым коронарным синдромом и имеющими униполярную большую депрессию [75]. Среди 359 пациентов, за которыми наблюдали после лечения в течение медианы семи лет, общая смертность составила 21 процент в обеих группах.

Дополнительная информация о возможных побочных эффектах СИОЗС, включая удлинение интервала QTc и повышенный риск кровотечения, обсуждается отдельно. (См. раздел «Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: фармакология, применение и побочные эффекты», раздел «Побочные эффекты».)

Взаимодействия лекарственного препарата — СИОЗС флуоксетин, флувоксамин и пароксетин являются умеренными и мощными ингибиторами метаболизма препарата цитохрома P450 в печени и могут вызывать взаимодействия лекарств с лекарством, изменяя уровень других лекарств в крови, таких как антикоагулянты, антитромбоцитарные препараты, бета-блокаторы и статины, которые зависят от печеночных ферментов для очистки или активации [103,104]. Дополнительная информация о взаимодействиях лекарственных средств с использованием СИОЗС обсуждается отдельно. (См. раздел «Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: фармакология, введение и побочные эффекты», раздел «Взаимодействия лекарственного препарата».)

Специфические взаимодействия антидепрессанта с другим лекарством, например, кардиологическим препаратом, могут быть определены с помощью программы лекарственных взаимодействий , включённой в UpToDate.

Физические упражнения — аэробные упражнения могут быть полезны при депрессии у пациентов с острым коронарным синдромом, который остаётся стабильным:

●Четырёхмесячное исследование случайным образом определило 101 пациента с ишемической болезнью сердца (например, с предыдущим инфарктом инфаркта) и депрессией на аэробные упражнения, сертралин (50–200 мг/день) или плацебо [105]. Упражнения состояли из трёх контролируемых сессий в неделю, во время которых пациенты ходили или бегали на беговой дорожке 30 минут при максимальном резерве сердечных сокращений от 70 до 85 процентов. Улучшение депрессии было выше при физической активности или сертралине, чем при плацебо, и улучшение было сопоставимо при двух активных методах лечения. Также наблюдалась тенденция к большему улучшению вариабельности сердечного ритма (биомаркер сердечно-сосудистого риска) при физических упражнениях или сертралине, чем при использовании плацебо, и тенденция к большему улучшению при физической активности, чем при сертралине.

●Проспективное четырёхлетнее наблюдательное исследование почти 2100 пациентов, госпитализированных по поводу инфаркта инфаркта, показало, что уровень смертности от всех причин среди тех, кто регулярно занимался спортом, составлял вдвое меньше, чем у тех, кто не занимался этим (6 против 12 процентов), что было статистически значимо после учёта потенциальных сопутствующих факторов (например, курение, индекс массы тела и общие медицинские сопутствующие заболевания) [106]. Кроме того, нефатальный инфаркт наблюдался у меньшего числа занимающихся спортом, чем у тех, кто не занимался спортом (коэффициент риска 0,6, 95% ДИ 0,4–0,8).

Информация о сердечной пользе и рисках аэробных упражнений в общей популяции обсуждается отдельно, как и рекомендации по назначению упражнений. (См.  «Преимущества и риски аэробных упражнений» и  «Рекомендации и рекомендации по упражнениям для взрослых».)

Кроме того, преимущества физических упражнений для общей популяции пациентов с депрессией обсуждаются отдельно, а также рекомендации по назначению физических упражнений пациентам с депрессией. (См.  «Большое депрессивное расстройство у взрослых: подход к начальному лечению».)

Совместная помощь — Коллаборативная помощь — это модель здравоохранения, интегрирующая психиатрическое лечение в практику первичной медико-санитарной помощи. Пациентов лечит команда, в которую обычно входят врач первичной помощи, кейс-менеджер, например медсестра или социальный работник, оказывающий поддержку и помощь пациентам, а также специалист по психическому здоровью (например, психиатр), который консультирует и контролирует случаи. Другие элементы включают структурированный план лечения, включающий фармакотерапию и/или другие вмешательства (например, обучение пациентов, КПТ или терапия решения проблем), плановые последующие визиты, коммуникацию между членами лечебной команды и уход на основе измерений. Конкретные вмешательства проводятся в соответствии с предпочтениями пациента.

Программы совместной помощи могут быть полезны для пациентов с сопутствующей ишемической болезнью сердца и депрессией [29,30]. Доказательства использования совместной помощи в этой группе включают многочисленные рандомизированные исследования в общей популяции пациентов первичной медико-санитарной помощи с депрессией, а также в общей популяции пациентов с сопутствующей депрессией и общими медицинскими заболеваниями. (См.  раздел «Большое депрессивное расстройство у взрослых: подход к первичному лечению», раздел «Вмешательства на уровне системы и совместная помощь».)

Кроме того, рандомизированные исследования показывают, что совместная помощь может быть эффективной для лечения сопутствующей ишемической болезни сердца и депрессии. В качестве примера, мета-анализ шести рандомизированных исследований, дливших от 3 до 12 месяцев, сравнивал совместное лечение с обычным лечением у 1284 пациентов [107]. Предпочтения пациентов определяли, применялась ли психотерапия (например, КПТ или терапия решения проблем), фармакотерапия (например, СИОЗС, СИОЗС, бупропион или миртазапин), обе или ни то, ни другое. Основные результаты были следующими:

●Депрессивные симптомы, тревожные симптомы и качество жизни улучшались при совместном уходе, чем обычно, а клиническая польза была небольшой или умеренной.

●Ремиссия депрессии была на 80 процентов более вероятна при совместном уходе (относительный риск 1,8, 95% ДИ 1,3-2,4).

●Основные неблагоприятные сердечные события (например, последующий инфаркт, процедура реваскуляризации или инсульт) были сопоставимы для совместного ухода и обычного ухода (относительный риск 0,9, 95% ДИ 0,5-1,4), как и смертность (относительный риск 1,4, 95% ДИ 0,5-3,6).

Мониторинг — Для лечения депрессии после острого коронарного синдрома мы рекомендуем лечение на основе измерений, при котором клиницисты систематически контролируют симптомы депрессии по стандартизированной шкале для улучшения результатов лечения. (См.  «Использование весов для мониторинга симптомов и лечения депрессии (уход на основе измерений)».)

Поддерживающее лечение — поддерживающее лечение пациентов, реагирующее на острое лечение депрессии, сопутствующей остром коронарному синдрому, рассматривается отдельно. (См.  «Большое депрессивное расстройство у взрослых: продолжение и поддерживающее лечение».)

ПРОФИЛАКТИКА —

Хотя множество исследований подтверждают роль психического стресса как триггера инфаркта миокарда (МИ) и сердечных событий после инфаркта, клиническая полезность этого вывода остаётся неясной.

Рамка для предотвращения сердечно-сосудистых событий в периоды повышенного риска из-за известных триггеров была обозначена как профилактика острого риска триггера [108]:

●Определение абсолютного сердечно-сосудистого риска конкретного человека. Лица с низким риском развития атеросклеротической болезни или уязвимых бляшек могут не нуждаться в вмешательстве при сильном эмоциональном стрессе, поскольку их абсолютный риск события, связанного с триггером, низок.

●Модификация или избегание специфической триггерной активности у людей, считающихся с повышенным абсолютным риском. Психосоциальное лечение или поведенческая терапия могут оказаться полезными для снижения негативных последствий психического стресса, вызывающих сердечно-сосудистые события. Стратегии включают использование техник релаксации в момент сильного эмоционального стресса и предоставление чувствительной социальной поддержки в момент утраты. (См.  «B«Эмоция и горе у взрослых: Управление», раздел «Управление».)

●Долгосрочные профилактические подходы, направленные против конкретного триггера. Например, тренировки по снижению стресса могут ограничить частоту и интенсивность гнева и тревоги.

●Долгосрочные поведенческие и фармакологические показатели, направленные на традиционные факторы риска, такие как гипертония и гиперлипидемия. Это должно снизить вероятность того, что триггер вызовет острое сердечно-сосудистое событие, снижая атеросклеротическую нагрузку, количество уязвимых бляшек и уязвимость отдельных бляшек.

●Часто невозможно избежать стрессоров, вызывающих острый эмоциональный стресс; Таким образом, польза может быть получена, пытаясь прервать связь между стрессором и сердечно-сосудистым событием с помощью фармакологических методов. Хотя данных мало, одно исследование показало, что аспирин модифицирует относительный риск инфаркта, вызывающего гнев, [9]. Бета-блокаторы также могут быть защитными, хотя они не снижают скачки давления, вызванные психическим стрессом.

Применение психотропных препаратов и средств, таких как аспирин и бета-блокаторы, может быть оправдано в отдельных группах пациентов, особенно в периоды повышенного стресса, например, после утраты утраты, хотя требуется дальнейшее изучение.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ —

UpToDate предлагает два типа образовательных материалов для пациентов: «Основы» и «За пределами основ». Обучающие материалы для пациентов Basics написаны простым языком на уровне чтения с5 по 6 класс и отвечают на четыре или пять ключевых вопросов пациента о конкретном состоянии. Эти статьи лучше всего подходят для пациентов, которые хотят получить общий обзор и предпочитают короткие, легко читаемые материалы. Помимо основ, образовательные материалы для пациентов длиннее, более сложные и подробные. Эти статьи написаны на уровне чтения с 10по 12класс и лучше всего подходят для пациентов, желающих получить глубокую информацию и которые хорошо разбираются в медицинской терминологии.

Вот статьи по просвещению пациентов, которые актуальны по этой теме. Мы рекомендуем распечатать или отправлять эти темы своим пациентам по электронной почте. (Вы также можете найти образовательные статьи для пациентов по разным темам, ища «информация о пациенте» и ключевые слова, представляющие интересы.)

●Темы Beyond the Basics (см. «Обучение пациентов: восстановление после сердечного приступа (за пределами основ)»)

РЕЗЮМЕ И РЕКОМЕНДАЦИИ

●**Циркадная вариация частоты инфаркта миокарда** – Циркадная вариация частоты инфаркта миокарда (МИ), внезапной сердечной смерти и ишемии миокарда характеризуется утренним пиком. Это говорит о том, что сердечные события могут быть вызваны внешними действиями, особенно активирующими симпатическую нервную систему. (См. выше «Циркадная вариация ».)

●**Психосоциальные факторы,** вызывающие осадки – Острые коронарные синдромы могут быть вызваны острым и хроническим стрессом, тревогой, депрессией и гневом. (См. выше раздел «Факторы, вызывающие осадки ».)

●**Патофизиология** – Гипотетические механизмы, с помощью которых эмоциональный стресс может вызвать острый инфаркт МИ, включают повышение артериального давления, частоты сердечных сокращений, сосудистого тонуса и агрегируемости тромбоцитов, что, в свою очередь, может нарушать уязвимую атеросклеротическую бляшек. (См. раздел «Патофизиология » выше.)

●**Управление стрессом** – Вмешательства, способные снизить стресс у пациентов с ишемической болезнью сердца, включают снижение гнева, упражнения на расслабление, медитацию и физические упражнения. (См. выше раздел «Управление стрессом ».)

●**Депрессия после острого коронарного синдрома**

•Распространённость – После инфаркта (МИО) у примерно 20 процентов пациентов развивается тяжелая депрессия. (См. раздел «Распространенность » выше.)

•Скрининг — После острого коронарного синдрома мы рекомендуем проводить скрининг пациентов на депрессию при условии, что наличны достаточные услуги для обеспечения последующего наблюдения при диагностике и лечении (степень 2C). Обычно мы проводим скрининг пациентов в течение трёх месяцев после события острого коронарного синдрома. Однако скрининг не является всеобщим одобрением. (См. раздел «Скрининг » выше.)

•Неблагоприятные последствия — депрессия у пациентов с острым коронарным синдромом связана с повышенным риском общей смертности, сердечной и сердечной заболеваемости. Кроме того, пациенты с инфарктом имеют повышенный риск самоубийства в течение одного месяца после инфаркта по сравнению с людьми без истории МИ. (См. выше раздел «Неблагоприятные последствия ».)

•Лечение — Для пациентов с униполярной большой депрессией после острого коронарного синдрома (например, в течение последних трёх месяцев) мы рекомендуем психотерапию плюс антидепрессант (степень 2C). Одна только психотерапия является разумным выбором для пациентов, желающих избежать побочных эффектов антидепрессантов и взаимодействия лекарственных препаратов; Лекарства сами по себе разумны у пациентов, которые отказываются от психотерапии или не имеют доступа к психотерапии. (См. выше «Выбор схемы лечения » и «Психотерапия плюс антидепрессант (предпочтительно)» выше.)

Когда выбирается психотерапия (самостоятельно или в сочетании с антидепрессантами), мы рекомендуем когнитивно-поведенческую терапию (КПТ) большинству пациентов (степень 2C). Разумные альтернативы КПТ включают терапию решения проблем и межличностную психотерапию. (См. «Психотерапия » выше.)

При выборе антидепрессантной терапии (самостоятельно или в сочетании с психотерапией) мы рекомендуем использовать селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) — эсциталопрам или сертралин, а не другие варианты (степень 2C). Циталопрам обычно избегают у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями из-за дозозависимого риска продления интервала QT. Разумными альтернативами СИОЗС являются ингибиторы обратного захвата серотонина-норадреналина, такие как венлафаксин, а также атипичные антидепрессанты бупропион и миртазапин. (См. «Антидепрессанты » выше.)

•Физические упражнения — Физические упражнения могут быть полезны в качестве дополнительного лечения для пациентов с униполярной большой депрессией после острого коронарного синдрома. (См. раздел «Упражнения » выше.)

# ССЫЛКИ

* Левин Г.Н., Карни Р.М., Коэн Б.Е. и др. Психологический стресс после инфаркта миокарда: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж 2025; 152:e298.
* Коэн М.С., Рохтла К.М., Лавери К.Э. и др. Мета-анализ утреннего избытка острого инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти. А. Дж. Кардиол, 1997; 79:1512.
* Мюллер JE, Абела GS, Несто RW, Tofler GH. Триггеры, острые факторы риска и уязвимые бляшки: лексикон нового рубежа. J Am Coll Cardiol 1994; 23:809.
* Аронсон Д., Вайнраух Л.А., Д'Элия Дж.А. и др. Циркадные паттерны вариабельности сердечного ритма, фибринолитической активности и гемостатических факторов при сахарном диабете I типа при вегетативной невропатии сердца. А.М. Дж. Кардиол, 1999; 84:449.
* Сэйер Дж.В., Уилкинсон П., Ранджадаялан К., и др. Ослабление или отсутствие циркадных и сезонных ритмов острого инфаркта миокарда. Heart 1997; 77:325.
* Сэйер JW, Gutteridge C, Syndercombe-Court D и др. Циркадная активность эндогенной фибринолитической системы при стабильной ишемической болезни сердца: влияние блокаторов бета-адренорецепторов и ингибиторов ангиотензин-превращающих ферменты. J Am Coll Cardiol 1998; 32:1962.
* Тофлер GH, Стоун PH, Маклюр М и др. Анализ возможных триггеров острого инфаркта миокарда (исследование MILIS). А.М. Дж. Кардиол, 1990; 66:22.
* Чан Б, Бакли Т, Тофлер ГХ. Эмоциональный стресс и физическая нагрузка как триггеры острого инфаркта миокарда. Am J Cardiol 2023; 203:285.
* Страйк ПК, Перкинс-Поррас Л, Уайтхед ДЛ и др. Провоцирование острых коронарных синдромов при физической нагрузке и гневе: клинические и социодемографические характеристики. Heart 2006; 92:1035.
* Тофлер Г.Х., Копель Э., Клемпфнер Р. и др. Триггеры и время возникновения острых коронарных синдромов. Am J Cardiol 2017; 119:1560.
* Паркс С.М., Бенджамин Б., Фицджеральд Р.Г. Разбитое сердце: статистическое исследование увеличения смертности среди вдовцев. Br Med J 1969; 1:740.
* Song H, Fang F, Arnberg FK и др. Стрессовые расстройства и риск сердечно-сосудистых заболеваний: исследование когортного исследования с контролем братьев и сестёр. BMJ 2019; 365:l1255.
* Розенгрен А., Хоукен С., Оунпу С и др. Связь психосоциальных факторов риска с риском острого инфаркта миокарда в 11119 случаях и 13648 контролях из 52 стран (исследование INTERHEART): исследование случай-контроль. Lancet 2004; 364:953.
* Гласс Р.И., Зак М.М.М. Рост смертности от ишемических заболеваний сердца после метелей. Lancet 1979; 1:485.
* Трихопулос Д, Кацуянни К, Завицанос Х и др. Психологический стресс и смертельный сердечный приступ: эксперимент по землетрясению в Афинах (1981). Lancet 1983; 1:441.
* Коричневый DL. Разнородные последствия землетрясений в Лома-Приета 1989 года и Нортридж 1994 года на госпитализации при остром инфаркте миокарда: важность наложения триггеров. Am Heart J 1999; 137:830.
* Карио К, Мацуо Т, Кобаяши Х и др. Усиление острых факторов риска, вызванное землетрясением, у гипертоничных пожилых пациентов: возможное провоцирование сердечно-сосудистых событий после сильного землетрясения. J Am Coll Cardiol 1997; 29:926.
* Леор Дж, Пул ВК, Клонер РА. Внезапная сердечная смерть, вызванная землетрясением. N Engl J Med 1996; 334:413.
* Jiao Z, Kakoulides SV, Moscona J и др. Влияние урагана Катрина на частоту острого инфаркта миокарда в Новом Орлеане спустя три года после шторма. Am J Cardiol 2012; 109:502.
* Meisel SR, Kutz I, Dayan KI и др. Влияние иракской ракетной войны на частоту острого инфаркта миокарда и внезапной смерти среди израильских гражданских лиц. Lancet 1991; 338:660.
* Аллегра Дж.Р., Мосташари Ф., Ротман Дж. и др. Сердечные события в Нью-Джерси после террористической атаки 11 сентября 2001 года. J Urban Health 2005; 82:358.
* Kahila Y, Barel MS, Bruoha S и др. Влияние национальных стрессовых событий на заболеваемость синдромом Такоцубо. Int J Cardiol Cardiovascular Cardiovascular Vascular 2025; 59:101697.
* Глозьер Н., Тофлер Г.Г., Колкхун Д.М. и др. Психосоциальные факторы риска ишемической болезни сердца. Med J Aust 2013; 199:179.
* Ohlin B, Nilsson PM, Nilsson JA, Berglund G. Хронический психосоциальный стресс предсказывает долгосрочную сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность у мужчин среднего возраста. Eur Heart J 2004; 25:867.
* Абоа-Эбуле C, Бриссон C, Маунселл Э. и др. Нагрузка на работе и риск острых рецидивирующих ишемических заболеваний сердца. JAMA 2007; 298:1652.
* Shen BJ, Avivi YE, Todaro JF и др. Характеристики тревожности независимо и перспективно предсказывают инфаркт миокарда у мужчин, а также уникальный вклад тревожности среди психологических факторов. J Am Coll Cardiol 2008; 51:113.
* Кавачи И, Колдиц Г.А., Аскерио А. и др. Проспективное исследование фобической тревожности и риска ишемической болезни сердца у мужчин. Тираж 1994; 89:1992.
* Denollet J, Maas K, Knottnerus A и др. Тревожность предсказывала преждевременную смерть от всех причин и сердечно-сосудистую смерть в течение 10 лет наблюдения женщин среднего возраста. J Clin Epidemiol 2009; 62:452.
* Шапиро, PA. Сердечно-сосудистые заболевания. В: Издательский учебник по психосоматической медицине и консультационно-связной психиатрии Американской психиатрической ассоциации, третье издание, Levenson JL (ред.), American Psychiatric Association Publishing, Вашингтон, округ Колумбия, 2019. стр. 465.
* Джа М.К., Камар А., Вадуганатан М., и др. Скрининг и лечение депрессии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями: обзор современных технологий JACC . J Am Coll Cardiol 2019; 73:1827.
* Пинья ИЛ, Ди Пало КЕ, Вентура ХО. Психофармакология и сердечно-сосудистые заболевания. J Am Coll Cardiol 2018; 71:2346.
* Harshfield EL, Pennells L, Schwartz JE и др. Связь между симптомами депрессии и эпизодическими сердечно-сосудистыми заболеваниями. JAMA 2020; 324:2396.
* Вассертейл-Смоллер С, Шумакер С, Окене Дж и др. Депрессия и сердечно-сосудистые последствия у женщин в постменопаузе. Инициатива по женскому здоровью (WHI). Arch Intern Med 2004; 164:289.
* Ван дер Кой К, ван Хаут Х, Марвейк Х и др. Депрессия и риск сердечно-сосудистых заболеваний: систематический обзор и метаанализ. Int J Geriatr Psychiatry 2007; 22:613.
* Ariyo AA, Haan M, Tangen CM и др. Депрессивные симптомы и риски ишемической болезни сердца и смертности у пожилых американцев. Совместная исследовательская группа по исследованию сердечно-сосудистого здоровья. Тираж 2000; 102:1773.
* Пратт Л.А., Форд Д.Е., Крам Р.М. и др. Депрессия, психотропные препараты и риск инфаркта миокарда. Перспективные данные с последующего анализа ECA в Балтиморе. Тираж 1996; 94:3123.
* Кавачи И, Спэрроу Д, Спиро А 3-й и др. Проспективное исследование гнева и ишемической болезни сердца. Исследование нормативного старения. Тираж 1996; 94:2090.
* Williams JE, Paton CC, Siegler IC и др. Склонность к гневу предсказывает риск ишемической болезни сердца: проспективный анализ из исследования риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Тираж 2000; 101:2034.
* Мостофски Э., Пеннер Э.А., Миттлман М.А. Вспышки гнева как триггер острых сердечно-сосудистых событий: систематический обзор и мета-анализ. Eur Heart J 2014; 35:1404.
* Чанг П.П., Форд Д.Е., Меони Л.Е. и др. Гнев у молодых мужчин и последующее преждевременное сердечно-сосудистое заболевание: исследование прекурсоров. Arch Intern Med 2002; 162:901.
* Спенсер Ф.А., Голдберг Р.Д., Бекер Р.К., Гор Дж.М. Сезонное распределение острого инфаркта миокарда во втором Национальном реестре инфаркта миокарда. J Am Coll Cardiol 1998; 31:1226.
* Воздействие холода и зимняя смертность от ишемической болезни сердца, цереброваскулярных заболеваний, респираторных заболеваний и всех причин в тёплых и холодных регионах Европы. Группа Eurowinter. Lancet 1997; 349:1341.
* Sheth T, Nair C, Muller J, Yusuf S. Повышенная зимняя смертность от острого инфаркта миокарда и инсульта: влияние возраста. J Am Coll Cardiol 1999; 33:1916.
* Холландер Д.Е., Хоффман Р.С. Инфаркт миокарда, вызванный кокаином: анализ и обзор литературы. J Emerg Med 1992; 10:169.
* Lange RA, Hillis LD. Сердечно-сосудистые осложнения употребления кокаина. N Engl J Med 2001; 345:351.
* Куреши ИИ, Сури МФ, Гутерман ЛР, Хопкинс ЛН. Употребление кокаина и вероятность нефатального инфаркта миокарда и инсульта: данные Третьего национального обследования здоровья и питания. Тираж 2001; 103:502.
* Ричардс Дж.Р., Бинг М.Л., Мулен А.К. и др. Употребление каннабиса и острый коронарный синдром. Клин Токсикол (Филадельфия) 2019; 57:831.
* Миттлман М.А., Льюис Р.А., Маклюр М., и др. Провоцирование инфаркта миокарда из-за марихуаны. Тираж 2001; 103:2805.
* Петерс А, фон Клот С, Хайер М и др. Воздействие транспорта и начало инфаркта миокарда. N Engl J Med 2004; 351:1721.
* Липовецкий Н., Ход Х., Рот А., и др. Обильные приёмы пищи как триггер первого события острого коронарного синдрома: исследование с пересечением случаев. Isr Med Assoc J 2004; 6:728.
* Gnecchi-Ruscone T, Piccaluga E, Guzzetti S и др. Утро и понедельник: критические периоды для начала острого инфаркта миокарда. Опыт обучения GISSI 2. Eur Heart J 1994; 15:882.
* Филлипс ДП, Джарвинен младший, Абрамсон ИС, Филлипс РР. Сердечная смертность выше в период Рождества и Нового года, чем в любое другое время: праздники — фактор риска смерти. Тираж 2004; 110:3781.
* Ваккарино В., Бадимон Л., Бремнер Дж.Д. и др. Депрессия и ишемическая болезнь сердца: позиционный доклад рабочей группы ESC по коронарной патофизиологии и микроциркуляции, 2018 года. Eur Heart J 2020; 41:1687.
* Carney RM, Blumenthal JA, Stein PK и др. Депрессия, вариабельность сердечного ритма и острый инфаркт миокарда. Тираж 2001; 104:2024.
* Yeung AC, Vekshtein VI, Krantz DS и др. Влияние атеросклероза на вазомоторный ответ коронарных артерий на психический стресс. N Engl J Med 1991; 325:1551.
* Веррье Р.Л., Хагестад Э.Л., Лоун Б. Отложенный ишемия миокарда, вызванная гневом. Тираж 1987; 75:249.
* Розански А., Бэйри С.Н., Кранц Д.С. и др. Психический стресс и индукция тихой ишемии миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца. N Engl J Med 1988; 318:1005.
* Falk E. Почему бляшки разрываются? Тираж 1992; 86:III30.
* ВУЛФ С, МакКЕЙБ WR, ЯМАМОТО ДЖ и др. Изменение липидов в сыворотке в зависимости от эмоционального стресса во время строгого контроля рациона и физических активностей. Тираж 1962; 26:379.
* Адамс Д.О. Молекулярная биология активации макрофагов: путь, по которому психосоциальные факторы могут потенциально влиять на здоровье. Psychosom Med 1994; 56:316.
* Tawakol A, Ishai A, Takx RA и др. Связь между активностью миндаляра в состоянии покоя и сердечно-сосудистыми событиями: лонгитюдное и когортное исследование. Lancet 2017; 389:834.
* Моаззами К, Виттбродт М.Т., Лима Б.Б. и др. Более высокая активация ростромедиальной префронтальной коры во время психического стресса предсказывает события крупных сердечно-сосудистых заболеваний у людей с ишемической болезнью сердца. Тираж 2020; 142:455.
* Томбс Б.Д., Басс Э.Б., Форд Д.Е. и др. Распространённость депрессии у выживших после острого инфаркта миокарда. J Gen Интерн по медицине 2006; 21:30.
* Лихтман Дж.Х., Бигер Дж.Т.М., Блументаль Дж.А. и др. Депрессия и ишемическая болезнь сердца: рекомендации по скринингу, направлениям и лечению: научный совет от Комитета по профилактике Американской кардиологической ассоциации при Совете по сердечно-сосудистом сестринскому делу, Совета по клинической кардиологии, Совета по эпидемиологии и профилактике и Междисциплинарного совета по качеству ухода и исследований результатов: одобрено Американской психиатрической ассоциацией. Тираж 2008; 118:1768.
* Моска Л., Бенджамин Э.Дж., Берра К. и др. Рекомендации по эффективности профилактики сердечно-сосудистых заболеваний у женщин — обновление 2011 года: рекомендации Американской кардиологической ассоциации. Тираж 2011; 123:1243.
* Панель клинических рекомендаций по клинической практике после инфаркта миокарда при депрессии. Руководство AAFP по выявлению и лечению депрессии после инфаркта миокарда. Ann Fam Med 2009; 7:71.
* Nieuwsma JA, Williams JW Jr, Namdari N и др. Диагностическая точность скрининговых тестов и лечения постострой депрессии коронарного синдрома: систематический обзор. Ann Intern Med 2017; 167:725.
* Томбс Б.Д., Роузман М., Койн Дж.С. и др. Подтверждают ли доказательства рекомендацию Американской кардиологической ассоциации проводить скрининг пациентов на депрессию в сердечно-сосудистом уходе? Обновлённый систематический обзор. PLoS One 2013; 8:e52654.
* Ziegelstein RC, Thombs BD, Coyne JC, de Jonge P. Рутинный скрининг на депрессию у пациентов с ишемической болезнью сердца — неважно. J Am Coll Cardiol 2009; 54:886.
* Дэвидсон KW, Wasson LT, Kronish IM. Стоит ли проводить скрининг и лечение депрессии у пациентов с недавним острым коронарным синдромом? Ann Intern Med 2017; 167:750.
* Kronish IM, Moise N, Cheung YK и др. Влияние скрининга депрессии после острых коронарных синдромов на качество жизни: рандомизированное клиническое исследование CODIACS-QoL. JAMA Intern Med 2020; 180:45.
* Ferrando SJ, Munjal S, Kraker J. Эндокринные и метаболические нарушения. В: Клиническое руководство по психофармакологии у людей с медицинскими заболеваниями, второе издание, Левенсон Дж.Л., Феррандо С.Дж. (ред.), Издательство Американской психиатрической ассоциации, Арлингтон, Вирджиния, 2017. стр. 389.
* Лихтман JH, Froelicher ES, Blumenthal JA и др. Депрессия как фактор риска неблагоприятного прогноза у пациентов с острым коронарным синдромом: систематический обзор и рекомендации: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Тираж 2014; 129:1350.
* Meijer A, Conradi HJ, Bos EH и др. Прогностическая связь депрессии после инфаркта миокарда со смертностью и сердечно-сосудистыми событиями: мета-анализ 25 лет исследование. Общая больница психиатрии 2011; 33:203.
* Glassman AH, Bigger JT Jr, Gaffney M. Психиатрические характеристики, связанные с долгосрочной смертностью у 361 пациента с острым коронарным синдромом и тяжёлой депрессией: семилетнее наблюдение участников SADHART. Главная психиатрия 2009; 66:1022.
* Фрейзер-Смит Н., Лесперанс Ф., Гравел Г. и др. Социальная поддержка, депрессия и смертность в первый год после инфаркта миокарда. Тираж 2000; 101:1919.
* Ларсен К.К., Агербо Э., Кристенсен Б., и др. Инфаркт миокарда и риск суицида: исследование случай-контроль, основанное на популяции. Тираж 2010; 122:2388.
* Дэвидсон К.В., Рикманн Н., Клемоу Л., и др. Усиленное лечение при депрессии для пациентов с острым коронарным синдромом и персистирующей депрессивной симптомами: исследования коронарной психосоциальной оценки, рандомизированное контролируемое исследование. Arch Intern Med 2010; 170:600.
* Беркман Л.Ф., Блументаль Дж., Бург М., и др. Влияние лечения депрессии и низкой воспринимаемой социальной поддержки на клинические события после инфаркта миокарда: рандомизированное исследование «Улучшение восстановления у пациентов с ишемической болезнью сердца» (ENRICHD). JAMA 2003; 289:3106.
* Ричардс С.Х., Андерсон Л., Дженкинсон С.Э. и др. Психологические вмешательства при ишемической болезни сердца. Cochrane Database Syst Revised 2017; 4:CD002902.
* Дэвидсон К.В., Бигер Дж.Т., Бург М.М. и др. Централизованное, ступенчатое лечение, основанное на предпочтениях пациентов, для пациентов с постострой депрессией коронарного синдрома: рандомизированное контролируемое исследование CODIACS Vanguard. Стажёр JAMA Med 2013; 173:997.
* Диккенс С., Черрингтон А., Адейеми И., и др. Характеристики психологических вмешательств, улучшающих депрессию у людей с ишемической болезнью сердца: систематический обзор и метарегрессия. Psychosom Med 2013; 75:211.
* Ривелл Дж, Хопкинсон М, Кларксмит Д, Лейн ДА. Эффективность когнитивно-поведенческой терапии при депрессии и тревожности у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями: систематический обзор и мета-анализ. Psychosom Med 2018; 80:742.
* Глассман А.Х., О'Коннор С.М., Калифф Р.М. и др. Лечение сертралином при большой депрессии у пациентов с острым инфарктом или нестабильной стенокардией. JAMA 2002; 288:701.
* Мавридес Н, Немерофф CB. Лечение аффективных расстройств при сердечно-сосудистых заболеваниях. Диалоги, Клин Neurosci, 2015; 17:127.
* Шапиро, PA. Сердечно-сосудистые заболевания. В: Клиническое руководство по психофармакологии у людей с медицинскими заболеваниями, второе издание, Левенсон Дж.Л., Феррандо С.Дж. (ред.), Издательство Американской психиатрической ассоциации, Арлингтон, Вирджиния, 2017. стр. 233.
* О С.В., Ким Дж, Мён С.К. и др. Использование антидепрессантов и риск ишемической болезни сердца: мета-анализ наблюдательных исследований. Br J Clin Pharmacol 2014; 78:727.
* Коупленд С., Хилл Т., Моррисс Р., и др. Использование антидепрессантов и риск сердечно-сосудистых исходов у людей в возрасте от 20 до 64 лет: когортное исследование с использованием базы данных первичной медицинской помощи. BMJ 2016; 352:i1350.
* Strik JJ, Honig A, Lousberg R и др. Эффективность и безопасность флуоксетина в лечении пациентов с тяжёлой депрессией после первого инфаркта миокарда: результаты двойного слепого плацебо-контролируемого исследования. Psychosom Med 2000; 62:783.
* Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager WL и др. Эффективность и переносимость антидепрессантов для лечения депрессии при ишемической болезни сердца: мета-анализ. Can J Psychiatry 2010; 55:91.
* Пицци С., Рутджес А.В., Коста Г.М. и др. Мета-анализ селективных ингибиторов обратного захвата серотонина у пациентов с депрессией и ишемической болезнью сердца. Am J Cardiol 2011; 107:972.
* Tully PJ, Ang SY, Lee EJ и др. Психологические и фармакологические вмешательства при депрессии у пациентов с ишемической болезнью сердца. Cochrane Database Syst Rev. 2021; 12:CD008012.
* Ким Дж.М., Бэ К.Й., Стюарт Р. и др. Лечение эсциталопрамом при депрессивном расстройстве после острого коронарного синдрома: 24-недельное двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование. J Clin Psychiatry 2015; 76:62.
* Глассман А.Х., Бигер Дж.Т., Гаффни М. и др. Начало тяжёлой депрессии, связанной с острыми коронарными синдромами: связь между началом, анамнезом большого депрессивного расстройства и тяжестью эпизода с пользой сертралина. Главная психиатрия 2006; 63:283.
* Фернандес Н., Прада Л., Роза М.М. и др. Влияние СИОЗС на смертность и сердечно-сосудистые события у пациентов с ишемической болезнью и депрессией: систематический обзор и мета-анализ. Clin Res Cardiol 2021; 110:183.
* Управление по контролю за продуктами и лекарствами США. Уточнение дозировки и рекомендации по предупреждению для Целексы. 5 января 2016 года. https://www.fda.gov/Drugs/ResourcesForYou/SpecialFeatures/ucm297764.htm (Дата обращения: 30 января 2018).
* Тейлор Д, Мидер Н, Бёрд В. и др. Фармакологические вмешательства для людей с депрессией и хроническими проблемами физического здоровья: систематический обзор и мета-анализ безопасности и эффективности. Br J Psychiatry 2011; 198:179.
* ван Мелле Дж.П., де Йонге П., Хониг А., и др. Влияние лечения антидепрессантами после инфаркта миокарда. Br J Psychiatry 2007; 190:460.
* Рикманн Н., Крониш И.М., Шапиро П.А. и др. Использование ингибиторов обратного захвата серотонина, депрессия и долгосрочные последствия после острого коронарного синдрома: проспективное когортное исследование. Стажёр JAMA Med 2013; 173:1150.
* Hansen BH, Hanash JA, Rasmussen A. и др. Влияние эсциталопрама на профилактику депрессии у пациентов с острым коронарным синдромом (DECARD). J Psychosom Res 2012; 72:11.
* Ханаш Дж.А., Хансен Б.Х., Хансен Дж.Ф. и др. Сердечно-сосудистая безопасность однолетней терапии эсциталопрамом у клинически недепрессивных пациентов с острым коронарным синдромом: результаты исследования DEpression у пациентов с коронарной болезнью (DECARD). J Cardiovasc Pharmacol 2012; 60:397.
* Ким Дж.М., Стюарт Р., Ли Й.С. и др. Влияние лечения депрессии эсциталопрамом и плацебо на долгосрочные сердечные исходы у пациентов с острым коронарным синдромом: рандомизированное клиническое исследование. JAMA 2018; 320:350.
* Андраде С. Лекарственные взаимодействия в лечении депрессии у пациентов с ишемической болезнью сердца. J Clin Psychiatry 2012; 73:e1475.
* Андраде С. Лекарственные взаимодействия в лечении депрессии у пациентов, принимающих β-блокаторы препаратов. J Clin Psychiatry 2013; 74:e75.
* Блументаль Дж.А., Шервуд А., Бабиак М.А. и др. Физические упражнения и фармакологическое лечение депрессивных симптомов у пациентов с ишемической болезнью сердца: результаты исследования UPBEAT (Understanding the Prognostic Benefits of Exercise and Antidepressant Therapy). J Am Coll Cardiol 2012; 60:1053.
* Блументаль Дж.А., Бабиак М.А., Карни Р.М. и др. Физические упражнения, депрессия и смертность после инфаркта миокарда в исследовании ENRICHD. Med Sci Sports Exerc 2004; 36:746.
* Tully PJ, Baumeister H. Совместное лечение при сопутствующей депрессии и ишемической болезни сердца: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. BMJ Open 2015; 5:e009128.
* Тофлер Г.Х., Мюллер Д.Е. Провоцирование острых сердечно-сосудистых заболеваний и возможные профилактические стратегии. Тираж 2006; 114:1863.Тема 4854 Версия 44.0

---

## 🇬🇧 English Original

# Psychosocial factors in acute coronary syndrome
Author:Geoffrey H Tofler, MD Section Editor:Jonathan M Silver, MD Deputy Editor:David Solomon, MD
Contributor Disclosures
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.Literature review current through: INTRODUCTION —

Acute coronary syndrome includes suspected or confirmed cases of acute myocardial ischemia or infarction. The three types of acute coronary syndrome are ST-elevation myocardial infarction (MI), non-ST elevation MI, and unstable angina. (See  "Acute coronary syndrome: Terminology and classification".)

The importance of psychologic distress in patients with cardiovascular disease is increasingly recognized as both a contributing factor to the development and progression of cardiovascular disease, as well as a consequence of cardiovascular disease [1].

Psychosocial factors such as stress and depression may be risk factors for acute coronary syndrome. Emotional stress may also trigger takotsubo cardiomyopathy and spontaneous coronary artery dissection. (See  "Clinical manifestations and diagnosis of stress (takotsubo) cardiomyopathy" and  "Spontaneous coronary artery dissection".)

This topic discusses psychosocial factors that might precipitate acute coronary syndrome, mechanisms by which emotional stress may perhaps precipitate acute coronary syndrome, and depression following acute coronary syndrome.

CIRCADIAN VARIATION —

The circadian variation in frequency of myocardial infarction (MI), sudden cardiac death, and myocardial ischemia is characterized by a morning peak. A meta-analysis of 66,635 patients with an acute MI and 19,390 patients with sudden death reported an excess of MIs (relative risk 1.38) and sudden deaths (relative risk 1.29) between the hours of 6:00 AM and noon compared with the rest of the day  (figure 1A-B) [2].

The circadian variation in event frequency suggests that cardiac events may be triggered by external activities, particularly those activating the sympathetic nervous system [3]. Support for this comes from one study of 1225 patients that reported an absence of a circadian variation in individuals with diabetes, particularly those with evidence of cardiac autonomic neuropathy who have absent heart rate variability [4] and those taking beta blockers or aspirin at the time of admission for an MI [5]. (See  "Diabetic autonomic neuropathy".)

Circadian variability in platelet aggregability and fibrinolytic capacity may be other factors contributing to the morning increase in MI. Among patients with stable coronary heart disease, plasminogen activator inhibitor-1 activity peaks in the early morning while tissue plasminogen activator activity is at its nadir; treatment with a beta blocker ameliorated this relatively prothrombotic state [6].

PRECIPITATING FACTORS —

Psychosocial factors are associated with onset of acute coronary syndrome. One study found that among 849 patients with acute myocardial infarction (MI), 48 percent described one or more events that possibly triggered the MI, the most common of which was emotional upset (18 percent) [7]. Other studies have identified possible psychosocial triggers in up to 27 percent of patients [8-10]. The subsections below describe specific factors that may trigger acute coronary syndrome.

Life events and other crises — Multiple studies have established that adverse life events are associated with acute coronary syndrome [11]. As an example, a national registry study identified a group of patients with psychiatric disorders induced by an acute stressful life event (n>130,000) and a group of their full siblings without stress related disorders (n>170,000) [12]. The stress-related disorders included acute stress reaction, posttraumatic stress disorder, or adjustment disorder, and study subjects were followed for up to 27 years. After controlling for potential confounding factors (age, comorbid general medical disorders, and comorbid psychiatric disorders), the analyses found that among subjects followed for at least one year, the risk of MI was modestly greater in patients with stress-related disorders than the unaffected siblings (relative risk 1.3, 95% CI 1.2-1.4). In subjects followed for at least 10 years, the risk of MI was 60 percent greater in patients with stress-related disorders than the unaffected siblings.

In addition, a retrospective study of psychosocial cardiac risk factors compared patients with a first MI (n>11,000) with age- and sex-matched controls (n>13,000) from 52 countries on six continents [13]. One of the factors was stressful life events, such as marital separation or divorce, loss of job, violence, or death of a close family member. Stressful life events had occurred more frequently during the prior year in patients than controls (16 versus 13 percent; odds ratio 1.5, 95% CI 1.3-1.6). Additional information about the risk of acute MI soon after bereavement is discussed separately. (See  "Bereavement and grief in adults: Clinical features", section on 'Morbidity'.)

Several retrospective studies indicate that disasters are associated with an increase in cardiovascular events [14]:

●Earthquakes – Multiple studies indicate that earthquakes are associated with an increased risk of MI [15-17]. As an example, the number of deaths related to coronary artery disease that occurred on the day of the 1994 Los Angeles earthquake was greater than the average number during the prior seven days (relative risk 3, 95% CI 2-4) [18].

●Hurricanes – A tertiary hospital in New Orleans examined all admissions that occurred for three years after a 2005 hurricane (n>21,000) and all admissions (n>21,000) for two years prior to the hurricane [19]. The percentage of admissions for MI was greater post-hurricane than pre-hurricane (2.0 versus 0.7 percent).

●Missile attacks – In the first week of missile attacks on Israel during the 1991 Iraq War, 20 civilians in the area served by one hospital suffered an acute MI, compared with only eight during a control period [20].

●Terrorist attacks:

•In the 60 days after the September 11, 2001 attack in the United States, the number of patients admitted with MI through 16 emergency departments within a 50-mile radius of the World Trade Center increased by 49 percent, compared with the 60 days beforehand (118 MIs after versus 79 before) [21].

•Following the terrorist attack of October 7, 2023 in Israel, admissions for takotsubo cardiomyopathy increased in seven medical centers during October through December 2023 (“during war”) compared with October through December 2022 (“before war”), both as an absolute number (20 versus 39 patients, 95 percent increase) and as a percentage of all admissions to the cardiology departments (0.54 versus 1.07 percent of admissions, 98 percent increase) [22].

Although it is tempting to attribute the increase in cardiovascular events following these traumas to mental stress, the role of other factors, such as unaccustomed physical activity, altered sleep patterns, and diet needs to be considered [23].

Chronic stress — In addition to acute events, chronic stress is associated with acute coronary syndromes:

●In a prospective study of men and women with a mean age of 45 years (n>13,000), a questionnaire assessed levels of chronic psychosocial stress, which were high in 15 percent, moderate in 6 percent, and low in 80 percent [24]. At a mean follow-up of 21 years, 20 percent had suffered a first cardiovascular event (fatal or nonfatal MI or stroke, angina, or acute coronary syndrome). The risk of a first cardiovascular event was higher for those with moderate or high stress, though the magnitude of the increase was small (adjusted risk ratio 1.14).

●A prospective study enrolled 832 patients who returned to work after a first MI and followed them for at least two years [25]. Patients were assessed for high job strain, which was a combination of high psychologic demands and little latitude to make decisions, and for recurrent coronary heart disease events (fatal coronary heart disease, nonfatal MI, or unstable angina). After adjusting for potential confounding factors (eg, sociodemographic factors, coronary heart disease risk factors, and social support), the analyses found that chronic high job strain was robustly associated with an increased rate of recurrent coronary heart disease events (hazard ratio 2.4, 95% CI 1.4-4.1).

●In the worldwide INTERHEART study, sources of chronic stress were divided into work stress, home stress, and financial stress [13]. Patients with a first MI reported more stress in each of these categories than controls. The proportion of MI patients experiencing moderate or severe work or home stress varied widely among regions, from 44 percent in North America to 16 percent in China and Hong Kong.

Anxiety — Anxiety as a cardiovascular risk factor has not been studied as extensively as other psychosocial factors. Nevertheless, multiple studies indicate that anxiety is a risk factor for cardiovascular disease and cardiac mortality:

●In a study of 735 men (mean age 60 years) without cardiovascular disease or diabetes who were followed for a mean of 12 years, the presence of anxiety independently and significantly predicted subsequent MIs [26].

●During a two-year follow-up of nearly 34,000 male health professionals in the United States who were aged 42 to 77 years and initially free of diagnosed disease, the age-adjusted relative risk of fatal cardiovascular disease was threefold greater for those having the highest levels of phobic anxiety compared with those with the lowest levels [27].

●A prospective study enrolled more than 5000 healthy women aged 46 to 54 years, assessed them at baseline for clinically significant anxiety, and followed them for up to 10 years [28]. After adjusting for potential confounding factors (eg, depression, diabetes, and smoking), the analyses showed that anxiety was associated with increased cardiac mortality (hazard ratio 2.8, 95% CI 1.2-6.6), as well as all-cause mortality (hazard ratio 1.8, 95% CI 1.1-2.7).

Depression — Depression is an independent risk factor for cardiovascular disease and cardiac mortality, both in otherwise healthy subjects and in those with known cardiovascular disease [13,29-31]:

●A prospective study included more than 400,000 individuals with no prior history of cardiovascular disease, who were assessed for depression at baseline with a self-report screening instrument, the two-item Patient Health Questionnaire (PHQ-2)  (table 1) [32]. The median length of follow-up was eight years, during which time more than 4600 fatal and nonfatal coronary heart disease events occurred. After adjusting for potential confounding factors (eg, age, smoking, and history of diabetes), the analyses showed that each one-point increase in PHQ-2 scores was modestly associated with an increased risk of coronary heart disease, including symptom levels below the threshold that indicate potential depressive disorders (hazard ratio 1.11, 95% CI 1.08-1.14). The corresponding incidence of cardiac events per 10,000 person-years of follow-up was greater among individuals with a PHQ-2 score of 4 or more, compared with a score of 0 (21 versus 14).

The same paper included a pooled analysis of participant-level data from 21 prospective studies of individuals with no prior history of cardiovascular disease (n>160,000); the results again showed a clinically small association between depressive symptoms at baseline and subsequent risk of coronary heart disease events (1.07, 95% CI 1.03-1.11) [32].

●A prospective study followed more than 93,000 postmenopausal women aged 50 to 79 years for an average of four years [33]. At baseline, 16 percent were currently depressed and 12 percent had a history of depression. After controlling for potential confounding factors (eg, age, diabetes, and hypertension), the analyses found that cardiovascular mortality was greater in patients with current or previous depression than patients without depression (0.8 versus 0.5 percent). In addition, all-cause mortality was greater in depressed patients (2.9 versus 2.2 percent).

●A systematic review of 28 studies in approximately 80,000 subjects examined whether cardiovascular disease and mortality was greater in depressed patients than nondepressed patients; the mean length of follow-up was 11 years [34]. Results from the meta-analyses showed that the probability of:

•MI was greater in depressed patients than nondepressed patients (odds ratio 1.6, 95% CI 1.3-1.9).

•Coronary artery disease was greater in depressed patients (odds ratio 1.5, 95% CI 1.3-1.7).

•Cardiac mortality was greater in depressed patients (odds ratio 1.6, 95% CI 1.4-1.8).

Multiple studies suggest that there is a dose-response relationship, such that more severe depression is associated with a greater risk of cardiovascular disease. In a prospective cohort of subjects ≥65 years of age (n>4400), who were initially free of cardiovascular disease at baseline and followed for up to six years, each five-unit increase in depression rating scale score was associated with an adjusted hazard ratio of 1.15 for developing coronary heart disease and 1.16 for all-cause mortality [35]. Those with the highest depression scores had a 40 and 60 percent increased risk of coronary disease and death compared with those with the lowest scores. A similar graded relationship was noted for the occurrence of MI in an epidemiologic study; the relationship was independent of coronary risk factors [36].

In addition, the risk of cardiovascular disease may be greater in patients diagnosed with depressive disorders than patients with depressive symptoms identified by rating scales. A systematic review of 28 studies in approximately 80,000 subjects found that the probability of cardiovascular disease was greater in patients with a clinical diagnosis of a depressive syndrome than those without a diagnosis (odds ratio 2.5, 95% CI 2.1-3.1) [34]. In addition, the probability of cardiovascular disease was greater in patients with depressive symptoms than those without depressive symptoms (odds ratio 1.4, 95% CI 1.3-1.5). Although depressive disorders and depressive symptoms were each associated with an increased risk of cardiovascular disease, the risk was greater in patients with depressive disorders.

Anger — Anger appears to be associated with deleterious effects on the cardiovascular system [37]. Patients with trait anger have a relatively stable personality, but manifest rage and fury more often, more intensely, and have longer-lasting episodes. The relationship between anger and coronary heart disease was evaluated in a prospective observational study of nearly 13,000 men and women [38]. Compared with normotensive subjects with low trait anger, normotensive subjects with high trait anger were at greater risk for all coronary heart disease events, including acute MI, cardiac mortality, silent MI, or coronary revascularization (hazard ratio 2.2), and for acute MI or cardiac mortality (hazard ratio 2.7). In hypertensive individuals, there was no relationship between trait anger and risk of coronary heart disease.

Episodes of anger may also trigger acute coronary syndrome:

●A prospective study interviewed nearly 300 patients during hospitalization for acute coronary syndrome and assessed whether they were angry in the two hours prior to symptom onset [9]. Onset of acute coronary syndrome was more likely in patients with anger than those with no anger (odds ratio 2.1, 95% CI 1.1-3.9).

●A meta-analysis of four observational studies (n>5000 cases of acute coronary syndrome) found that the risk of acute cardiovascular events was five times greater in the two hours following an outburst of anger, compared with other times [39]. However, heterogeneity across studies was substantial.

Anger in response to stress may be related to premature MI in young men. As an example, one longitudinal study of 1055 young medical students established anger reactions to stress through self-report questionnaires [40]. After a median follow-up of 36 years, those with the highest level of anger, compared with those with lower levels, had an increased risk of premature cardiovascular disease developing before the age of 55 (adjusted relative risk 3.1), coronary heart disease (adjusted relative risk 3.5), and MI (relative risk 6.4).

Seasonal pattern — Several studies have demonstrated a seasonal pattern of deaths from MI, with more fatal events (20 to 30 percent variation) occurring in the winter than the summer [41,42]. As an example, a registry study evaluated nearly 260,000 cases of acute MI during a 25-month period; approximately 53 percent more MIs occurred in the winter or spring compared with the summer  (figure 2) [41]. The trends were independent of age, sex, geographic location, and the type of MI (ST elevation or non-ST elevation). In-hospital fatality rates for MI also followed a seasonal pattern, with a peak of 9 percent in winter and a nadir in the spring (8.4 percent).

A similar association between the season and death from MI was also noted in a study of 300,000 deaths from MI or stroke [43]. Deaths from MI were highest in January and lowest in September, with a relative risk difference of 18.6 percent.

Other social factors — Other psychosocial factors that have been identified as triggers of an acute MI include:

●**Substance use disorders**

•An acute coronary ischemic syndrome is the most common cardiac pathology associated with cocaine use and can occur with all routes of cocaine intake [44,45]. In a survey of 10,085 adults between the ages of 18 and 45, cocaine use accounted for 25 percent of nonfatal MIs [46]. (See  "Clinical manifestations, diagnosis, and management of the cardiovascular complications of cocaine use".)

•Smoking marijuana may rarely trigger acute coronary syndrome [47]. In one report of 3882 patients with an acute MI, 124 (3 percent) reported smoking marijuana in the prior year, 37 (1 percent) within 24 hours, and 9 (0.2 percent) within one hour [48]. The risk of MI was increased 4.8-fold over baseline in the 60 minutes after marijuana use and then rapidly declined with time. (See  "Cannabis use and disorder: Epidemiology, pharmacology, comorbidities, and adverse effects".)

●**Air pollution** – Exposure to particulate air pollution may also trigger acute coronary syndrome. (See  "Overview of possible risk factors for cardiovascular disease", section on 'Air pollution'.)

●**Automotive traffic** – Exposure to vehicular traffic has been implicated as an MI trigger. In one analysis, 691 patients with an acute MI were interviewed about activities during the four days preceding the event [49]. Traffic exposure (defined as time spent in a vehicle) occurred during the hour before MI in 75 (12 percent) of 625 patients. Compared with the frequency of traffic exposure during the preceding three days, the likelihood of traffic exposure during the hour preceding MI was increased (adjusted odds ratio 2.7, 95% CI 2.1-3.6).

●**Heavy meals** – A study of more than 200 patients who were interviewed after an acute coronary syndrome event found that during the first hour after a heavy meal, there was a fourfold increase in relative risk of MI, compared with the same time period from the preceding day [50].

●**Day of the week and holidays** – A daily variation in MI has also been described with a peak incidence on Mondays [51]. Holidays such as Christmas and New Year's Day are also associated with increased cardiac mortality [52].

PATHOPHYSIOLOGY —

There are several mechanisms by which emotional stress might trigger an acute myocardial infarction (MI)  (algorithm 1). The physiologic changes that occur in the morning and raise cardiovascular risk, increases in blood pressure, heart rate, vascular tone, and platelet aggregability, also may result from mental stress [31]. These factors may all be related to abnormalities in autonomic tone and activation of sympathetic nervous system activity, which may enhance platelet aggregation and increase the susceptibility to serious ventricular arrhythmias.

Impaired autonomic function may also be involved in the association between depression and cardiovascular disease [53]. A study of 804 post-MI patients with and without depression who underwent 24-hour ambulatory monitoring found that those with minor or major depression had significantly decreased heart rate variability, indicating excessive sympathetic and/or reduced parasympathetic tone [54].

Myocardial ischemia and plaque rupture — Mental stress produces significant increases in heart rate and blood pressure that may lead to increased myocardial oxygen demand and plaque disruption [3]. In addition to a rise in the rate pressure product, there is also evidence that mental stress may lead to a primary reduction in myocardial oxygen supply. Whereas coronary arteries of normal patients dilate during mental stress, impaired dilation and even constriction has been demonstrated in atherosclerotic arteries [55].

The vasoconstriction induced by stress may not be immediate. In a dog model, profound coronary vasoconstriction could be demonstrated two to three minutes following elicitation of anger [56]. The vasoconstriction persisted well after heart rate and arterial blood pressure recovered.

Myocardial ischemia, as evidenced by ST depression and more sensitive means such as radionuclide ventriculography and positron emission tomography, has been shown to be precipitated by psychologically stressful circumstances (eg, public speaking). One study, for example, found that among 29 patients with coronary artery disease with exercise-induced wall motion abnormalities, 21 (72 percent) also exhibited wall motion abnormalities following mental stress [57]. The ischemia was usually silent, often without electrocardiogram abnormalities. (See  "Silent myocardial ischemia: Epidemiology, diagnosis, treatment, and prognosis".)

Altered platelet activity — Although studies have not all shown consistent findings, mental stress enhances platelet aggregation secondary to sympathetic nervous system activation, and may promote mitogenic activity in plasma due to platelet-derived growth factors [58]. There is a compensatory increase in fibrinolytic activity following acute stress, but a diminished fibrinolytic response due to endothelial dysfunction may lead to a prothrombotic imbalance.

Altered cardiovascular risk factors — Although the effects of chronic stress on cardiovascular risk factors are less clear, depressed mood scores and increased sympathetic reactivity have been associated with elevated cholesterol levels [59]. The interaction of altered sympathetic and cortisol levels with oxidized low-density lipoprotein and macrophage activation is receiving increasing attention [60].

The new information on triggering can be incorporated into a hypothesis of the progression of coronary artery disease [60]. The onset of MI may occur when a vulnerable atherosclerotic plaque disrupts in response to mental stress or anger that produces transient pressure surges or vasoconstriction [3]. If the plaque disruption is major with extensive exposure of collagen and atheromatous core contents to the lumen, this may lead immediately to occlusive thrombosis, with MI or sudden cardiac death. If the disruption is minor, it may lead to nonocclusive thrombosis. In this setting, the patient may be asymptomatic or develop unstable angina or non-ST elevation MI. The lesion may gradually heal with smooth muscle cell proliferation and a greater degree of stenosis. Alternatively, a further increase in coagulability or vasoconstriction may precipitate occlusive thrombosis, MI, and sudden cardiac death.

Central nervous system dysfunction — The association between psychosocial stress and acute coronary syndrome may involve dysfunction of neural circuits that include the amygdala, which participates in sympathetic responses to stress [61]. A retrospective study identified patients without known cardiovascular disease (n = 293) who underwent positron emission tomography/computerized tomography and were followed for a median of four years. After controlling for potential confounding factors (eg, diabetes, hypertension, and smoking), the analyses found that increased resting metabolic activity in the amygdala was associated with an increased risk of cardiovascular events such as MI, stroke, and unstable angina (hazard ratio 1.4, 95% CI 1.1-1.8) [61]. In addition, the study suggested that the link between amygdalar activity and cardiovascular disease may be mediated by arterial inflammation. A separate cross-sectional study of individuals with chronic stress (ie, posttraumatic stress disorder; n = 13) suggested that perceived stress was positively associated with amygdalar activity and arterial inflammation [61].

The relationship between stress and acute coronary syndrome may also involve the prefrontal cortex. A study of patients with stable coronary artery disease (n = 148) initially assessed activation of the prefrontal cortex with positron emission tomography during standardized mental stress testing; subsequently, patients were prospectively followed for a median of three years [62]. After adjusting for potential confounding factors (eg, age, smoking, and prior MI), the analyses found that a one standard deviation increase in prefrontal activation during mental stress at baseline was associated with a 21 percent increase in major adverse cardiovascular events (cardiovascular death, MI, unstable angina with revascularization, and heart failure hospitalization). Among those with higher prefrontal cortex stress reactivity, autonomic dysfunction and inflammation contributed to the increased risk of major adverse cardiovascular events.

MANAGING STRESS —

For patients with coronary artery disease, interventions that can ameliorate stress include [29]:

●Reducing anger (see  "Psychological factors affecting other medical conditions: Management", section on 'Anger')

●Relaxation exercises (see  "Generalized anxiety disorder in adults: Cognitive-behavioral therapy and other psychotherapies", section on 'Relaxation training')

●Meditation (see  "Complementary and alternative treatments for anxiety symptoms and disorders: Physical, cognitive, and spiritual interventions" and  "Unipolar major depression: Treatment with mindfulness-based cognitive therapy")

●Exercise (see  "Exercise prescription and guidance for adults")

DEPRESSION AFTER ACUTE CORONARY SYNDROME —

The most common psychiatric disorder and symptom observed in patients with coronary artery disease is depression [29].

Overview — After acute coronary syndrome, depression appears to be a risk factor for adverse cardiovascular outcomes and mortality, and should not be viewed as a normal reaction to cardiac illness [29]. Psychotherapy and antidepressants, combined together or as monotherapy, can resolve depressive syndromes, and treatment may improve cardiovascular outcomes. (See 'Choosing a treatment regimen' below.)

Although many patients who are depressed after a myocardial infarction (MI) will spontaneously remit, it is not possible to predict which patients will do so. Thus, we suggest screening for depressive symptoms in patients with established coronary heart disease, which is consistent with practice guidelines. (See 'Screening' below.)

Many cardiologists diagnose and treat depression, as do primary care clinicians [30]. However, we suggest referral to mental health specialists for treatment-resistant depression and for severe major depression characterized by suicidal or homicidal ideation or behavior, psychosis, or catatonia. In addition, referral is indicated for patients who prefer psychotherapy and patients with comorbid psychopathology such as substance use disorders and anxiety disorders.

Prevalence — The risk of depression may be three times greater in patients with an MI, compared with the general population [30]. After an acute coronary syndrome event, the estimated prevalence of depression ranges from 20 to 30 percent [63].

The prevalence of unipolar depression after acute coronary syndrome varies across studies, such that structured interviews detect lower rates and rating scales yield higher rates. In a meta-analysis of eight studies that used structured interviews to assess patients hospitalized for an MI (n>10,000), the estimated prevalence of unipolar major depression was 20 percent (95% CI 19-21 percent) [63]. By contrast, the same study found that in a meta-analysis of six studies, which used a rating scale to assess clinically significant depressive symptoms in hospitalized patients with MI (n>2200), the prevalence of depression was 31 percent (95% CI 29-33 percent).

Screening — Following an acute coronary syndrome, we suggest screening patients for depression within three months, if services are in place to ensure follow-up for diagnosis and treatment. This approach is consistent with multiple treatment guidelines [30]. Screening for depression in patients with recent acute coronary syndrome is supported by the American Heart Association scientific advisory that recommends screening for depressive symptoms in patients with established coronary heart disease [64], practice guidelines from the American Heart Association that recommend screening for depression to prevent cardiovascular disease in women [65], practice guidelines from the American Academy of Family Physicians that recommend screening for depression following an MI [66], and the United States Preventive Services Task Force practice guidelines that recommend screening for depression in all adults, including those with cardiovascular disease. (See  "Screening for depression in adults", section on 'Routine for all patients'.)

Multiple self-report instruments are available to screen for depression, such as the Patient Health Questionnaire, including the two-item  (table 1) and nine-item  (table 2) versions, which are relatively short, free, and commonly used; the two-item version consists of the first two items from the nine-item version [30]. Other self-administered instruments include the Beck Depression Inventory and Hospital Anxiety and Depression Scale. A review of six prospective observational studies, which enrolled patients within three months of an acute coronary syndrome (n>1700) and screened them for unipolar major depression  (table 3), found that the diagnostic accuracy of screening instruments in postacute coronary syndrome patients is satisfactory and comparable to what is observed in the general population [67]. Choosing an instrument and screening implementation are discussed separately. (See  "Screening for depression in adults", section on 'Routine for all patients'.)

Indirect evidence that supports screening for depression in patients with recent acute coronary syndrome includes multiple randomized trials, which demonstrated that screening for depression in the general adult population improves depressive symptoms, if services are in place to ensure follow-up for diagnosis and treatment. (See  "Screening for depression in adults", section on 'Improved depression outcomes'.)

However, screening for depression following an acute coronary syndrome is not universally endorsed, due to the lack of direct evidence that screening is beneficial [68,69]. Few high quality studies have evaluated screening for depression specifically in patients with recent acute coronary syndrome [70]. One randomized trial lasting 18 months compared screening plus enhanced depression care with no screening and usual care in 999 patients who had no prior history of depression and were hospitalized for acute coronary syndrome in the past 2 to 12 months [71]. Quality-adjusted life years and depression-free days were each comparable in the two groups.

Assessment and diagnosis — The assessment and diagnosis of unipolar depressive syndromes, including unipolar major depression  (table 3), is discussed in detail separately. (See  "Approach to the adult patient with suspected depression".)

Evaluating patients with acute coronary syndrome for depression can be difficult because some symptoms of depression (eg, anorexia, insomnia, and fatigue) may be attributable to general medical disorders such as heart disease. (See  "Approach to the adult patient with suspected depression".)

The differential diagnosis of depression in patients with acute coronary syndrome includes adverse effects of cardiac medications [29]. As an example, clonidine, digoxin, and alpha-adrenergic blockers such as doxazosin may cause depression. In addition, amiodarone can lead to hypothyroidism that may manifest with depressive symptoms, including dysphoria, anergia, hypersomnia, impaired concentration and memory, and weight gain [72].

Adverse consequences — Among patients recovering from an MI, depression is associated with a poor prognosis, including increased mortality [29]:

●One review reported that among 20 studies of post-MI patients, 17 studies found that depression was associated with increased mortality [66].

●A review of 53 studies and four meta-analyses by the American Heart Association found that depression within a few weeks after acute coronary syndrome is a risk factor for adverse outcomes, including increased all-cause and cardiac mortality [73]. As an example, the most recent of the four meta-analyses examined the association between post-MI depression and mortality in 29 studies (n>16,000 patients with MI) [74]. Within two years of the MI:

•All-cause mortality was two times more likely in depressed patients than nondepressed patients (odds ratio 2.3, 95% CI 1.7-2.9).

•Cardiac mortality was three times more likely in depressed patients (odds ratio 2.7, 95% CI 1.7-4.4).

•In addition, post-MI depression was associated with cardiac events such as cardiac arrest or recurrent MI (odds ratio 1.6, 96% CI 1.4-1.9).

Among patients with acute coronary syndrome who are depressed, more severe levels of depression and persistent depression are each associated with greater all-cause mortality. A prospective study enrolled 358 patients who were hospitalized for acute coronary syndrome and had unipolar major depression, and followed them for a median of seven years [75]. The mortality rate was greater in patients with a baseline score on the Hamilton Rating Scale for Depression  (table 4) ≥18, compared with a score <18 (26 versus 12 percent). All-cause mortality was also greater in patients with little or no improvement in their depressive syndrome, compared with patients who improved very much (28 versus 12 percent). In addition, the association between baseline severity of depression and long-term mortality was independent of the association between failure to improve and mortality.

High levels of social support may perhaps reduce mortality among depressed post-MI patients. A study seven days after an MI in 887 patients found that mild to moderate depression, present in 32 percent, was associated with increased cardiac mortality during a one-year follow-up [76]. Although high levels of social support alone did not influence cardiac mortality, they were associated with improvements in depressive symptoms. In addition, high levels of social support appeared to buffer the impact of depression on mortality  (figure 3).

Acute coronary syndrome may be associated with an increased risk of suicide [77]. A registry study identified nearly 20,000 people aged 40 to 89 years who died by suicide, and randomly selected nearly 200,000 controls matched by sex, date of birth, and calendar time (control was alive on the day that the case committed suicide) [77]. Patients who suffered an MI and had no prior history of psychiatric illness were three times more likely to commit suicide within one month of the MI, compared with individuals who had no history of MI or psychiatric illness (incidence rate ratio 3, 95% CI 2-7). The risk of suicide remained elevated for at least five years after an MI.

Additional information about risk factors for adverse outcomes after acute coronary syndromes is discussed separately. (See  "Risk factors for adverse outcomes after ST-elevation myocardial infarction" and  "Risk factors for adverse outcomes after non-ST elevation acute coronary syndromes".)

Several mechanisms may link depression to adverse cardiovascular outcomes. Depression is associated with autonomic dysfunction (eg, hypertension, resting tachycardia, and reduced heart rate variability), increased platelet activity, impaired vascular endothelial function, insulin resistance, and inflammation [29-31]. In addition, depression may be associated with functional impairment and negatively affect adherence with recommendations for post-MI therapy, such as cardiac pharmacotherapy, smoking cessation, exercise, and improved diet.

Course of illness — Depression that occurs soon after acute coronary syndrome often persists. A review of four prospective studies found that among patients who were hospitalized for an MI and developed depressive syndromes (major depression or minor depression) or clinically significant depressive symptoms, 40 to 70 percent remained depressed in the year after discharge [63]. This suggests that a substantial number of patients may benefit from treatment of depression following an MI. (See 'Choosing a treatment regimen' below.)

Choosing a treatment regimen — For patients with unipolar major depression after acute coronary syndrome (eg, within the past three months), we suggest psychotherapy plus an antidepressant. However, psychotherapy alone is a reasonable choice for patients who want to avoid adverse effects of antidepressants and drug-drug interactions, whereas medication alone is reasonable in patients who decline or do not have access to psychotherapy. No head-to-head randomized trials have compared these three standard treatment regimens in patients who have survived an acute coronary syndrome, and clinicians should attempt to accommodate patient preferences. In addition, it is reasonable to choose treatment based upon factors such as prior treatment history and cost.

Using patient preferences to guide treatment of depression is supported by a trial that enrolled patients with acute coronary syndrome and clinically significant depression (n = 157) and randomly assigned them to treatment based upon patient preferences or to usual care [78]. The active intervention arm initially offered patients psychotherapy and/or pharmacotherapy; patients who did not improve were allowed to intensify the initial treatment (eg, increase the frequency of therapy sessions or add a second medication), switch treatments (eg, from psychotherapy to pharmacotherapy), or combine psychotherapy with pharmacotherapy. Improvement of depression was greater among intervention patients and the clinical benefit was moderate to large. In addition, nonfatal MI and unstable angina occurred in fewer intervention patients than usual care patients (4 versus 13 percent).

Psychotherapy plus an antidepressant (preferred) — For patients who survive an acute coronary syndrome (eg, within the past three months) and have unipolar major depression, we suggest treating the depressive syndrome with psychotherapy plus an antidepressant. We typically use cognitive-behavioral therapy (CBT) plus a selective serotonin reuptake inhibitor (SSRIs) such as escitalopram or sertraline. However, there are several reasonable alternatives to CBT, including interpersonal psychotherapy and problem-solving therapy. In addition, there are several reasonable alternatives to escitalopram or sertraline, including serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors (SNRIs), such as venlafaxine, and the atypical antidepressants bupropion and mirtazapine. Additional information about choosing treatment is discussed separately. (See 'Psychotherapy' below and 'Antidepressants' below and 'Collaborative care' below.)

Efficacy — Evidence supporting the use of psychotherapy plus pharmacotherapy includes multiple randomized trials in the general population of adults with unipolar major depression; these trials indicate that psychotherapy (eg, CBT or interpersonal psychotherapy) plus an antidepressant is more efficacious than either psychotherapy alone or an antidepressant alone. (See  "Major depressive disorder in adults: Approach to initial management".)

In addition, randomized trials in patients with acute coronary syndrome suggest that psychotherapy plus an antidepressant may be efficacious for unipolar major depression [67]:

●A six-month trial enrolled post-MI patients with a depressive syndrome and/or a low level of perceived social support (n>2400), and randomly assigned them to experimental treatment or usual care [79]. Experimental treatment consisted of CBT; in addition, 21 percent received an adjunctive antidepressant (eg, sertraline 50 to 200 mg/day) due to greater levels of baseline depression or nonresponse to CBT after five weeks. Among patients assigned to usual care, 13 percent received an antidepressant. Improvement of depression and perceived social support were each greater in patients who received experimental treatment than usual care, but the clinical effect was modest. Although recurrence of MI or death were each comparable for the two groups, antidepressant drugs were associated with a decreased risk of reinfarction or death.

●A meta-analysis of 35 randomized trials compared psychologic interventions with usual care in patients with coronary heart disease (n>10,000), and found that depressive symptoms improved more in the group that received psychologic interventions than usual care [80] (see 'Psychotherapy' below). In addition, improvement of depression was greater in studies that included adjunctive pharmacotherapy when clinically indicated, compared with studies that did not include pharmacotherapy.

The use of psychotherapy plus antidepressants for patients with comorbid coronary heart disease and depression has also been studied in the context of collaborative care. (See 'Collaborative care' below.)

Psychotherapy — Many patients with postacute coronary syndrome and unipolar major depression decline treatment with antidepressant drugs and prefer treatment with psychotherapy alone, due to concerns about adverse effects and drug-drug interactions with cardiac medications. For these patients, we suggest monotherapy with CBT or another psychotherapy, such as interpersonal psychotherapy and problem-solving therapy. Other reasonable choices include psychodynamic psychotherapy and supportive psychotherapy. (See  "Major depressive disorder in adults: Approach to initial management".)

In a study of 73 patients who survived an acute coronary syndrome, had a depressive syndrome, and were offered treatment with psychotherapy, pharmacotherapy, both, or neither, most patients chose psychotherapy alone [81]:

●Psychotherapy alone – 56 percent

●Psychotherapy plus pharmacotherapy – 23 percent

●Pharmacotherapy alone – 12 percent

●No treatment – 8 percent

Efficacy — Evidence supporting the use of psychotherapy for postacute coronary syndrome depression includes numerous randomized trials in the general population of adults with unipolar major depression; these trials indicate that psychotherapy (eg, CBT) is more efficacious than a control condition (eg, waiting list or usual care). (See  "Major depressive disorder in adults: Approach to initial management" and  "Major depressive disorder in adults: Approach to initial management", section on 'Psychotherapy'.)

In addition, randomized trials suggest that psychotherapy can be efficacious for treating unipolar major depression in patients who survive an acute coronary syndrome. Although the benefit of psychotherapy for depression is clinically small, psychotherapy may also reduce cardiac mortality:

●A meta-analysis of 35 randomized trials compared psychologic interventions with usual care in patients with coronary heart disease (n>10,000) [80]. The psychologic interventions included CBT, relaxation techniques, and emotional support. Some studies included or permitted other interventions, such as cardiac rehabilitation or antidepressants, for both the psychotherapy and usual care groups. Most patients were post-MI (66 percent) or had undergone a revascularization procedure such coronary artery bypass graft (27 percent). Depressive symptoms improved more in the group that received psychologic interventions than usual care, but the clinical effect was small. In addition, psychologic interventions provided a small to moderate improvement of anxiety and stress that did not occur with usual care. Psychotherapy also resulted in a 21 percent reduction of cardiac mortality (relative risk 0.79, 95% CI 0.63-0.98).

●A meta-analysis of 11 randomized trials compared psychologic interventions (eg, CBT or relaxation) with control conditions (eg, usual care) in patients with coronary heart disease and depression (n>2000); most patients were enrolled after an acute coronary syndrome [82]. Some studies included other interventions for both the psychotherapy and control groups. Improvement of depression was greater in patients who received active treatment, compared with controls, but the clinical effect was small.

●A meta-analysis of 12 randomized trials compared CBT with control conditions in patients (n>2200) with cardiovascular disease (primarily acute coronary syndrome) and depression [83]. CBT was administered over 4 to 12 sessions; controls typically received usual care, and some trials permitted adjunctive antidepressants. Improvement of depression was greater in patients who received CBT than controls, and the clinical benefit was small to moderate. In addition, CBT provided a small to moderate benefit for anxiety. However, heterogeneity across studies was moderate to large, both for improvement of depression and anxiety. Only two studies with a total of 260 patients assessed posttreatment cardiovascular events as an outcome, and the rate was comparable for patients treated with CBT and the controls.

Antidepressants — Antidepressants are often used to treat unipolar major depression in patients with recent acute coronary syndrome (eg, within the past three months) because psychotherapy may not be available, or patients may decline psychotherapy or not respond to it. Patients with a history of major depressive episodes before an MI may be more likely to respond to antidepressant therapy than patients with no prior episodes [84].

Choice of drug — For patients with acute coronary syndrome who prefer pharmacotherapy rather than psychotherapy for treating unipolar depressive syndromes, we suggest an antidepressant and generally select an SSRI because SSRIs have demonstrated efficacy, are well tolerated, and have been more widely studied and may be more cost effective than other antidepressants [29,30,85]. Although there is no evidence that one SSRI is more efficacious than another, we typically choose escitalopram or sertraline because they have demonstrated efficacy for postacute coronary syndrome depression [86]. In addition, escitalopram and sertraline are not likely to cause drug-drug interactions with cardiac medications; these interactions can lead to adverse side effects.

Citalopram is generally avoided in patients with heart disease, including patients with recent MI. The US Food and Drug Administration issued a warning that citalopram causes dose-dependent QT interval prolongation that can lead to arrhythmias and thus recommends not using citalopram in patients with recent acute MI. (See  "Selective serotonin reuptake inhibitors: Pharmacology, administration, and side effects", section on 'Citalopram'.)

Reasonable alternatives to SSRIs for the initial treatment of major depression include other second-generation antidepressants, such as SNRIs (eg, venlafaxine) and atypical antidepressants (eg, bupropion or mirtazapine)  (table 5) [78]. These other, non-SSRI antidepressants are suitable for patients who have not responded to SSRIs for past episodes of unipolar depression, as well as patients who do not respond to initial treatment of the current depressive episode with one or two trials of an SSRI.

Tricyclic antidepressants are potentially cardiotoxic and are generally avoided in patients with heart disease [30,87,88]. In addition, tricyclics are often poorly tolerated  (table 6) and are potentially lethal in overdose. (See  "Tricyclic and tetracyclic drugs: Pharmacology, administration, and side effects", section on 'Cardiac'.)

Monoamine oxidase inhibitors are also avoided in patients with heart disease because these medications can cause episodes of hypotension [30]. In addition, monoamine oxidase inhibitors can cause lethal drug-drug and drug-food interactions, and overdoses with these drugs are dangerous. (See  "Monoamine oxidase inhibitors (MAOIs): Pharmacology, administration, safety, and side effects".)

Administration — Antidepressants can be started once the diagnosis of unipolar major depression has been made, provided the acute coronary syndrome has been stabilized. Following administration of starting doses, clinicians should titrate the dose up to therapeutic doses of antidepressants, rather than using subtherapeutic doses to avoid adverse effects [29].

In addition, patients receiving antidepressants for depression postacute coronary syndrome may require relatively prolonged treatment trials to determine whether the drug is effective [30]. A small randomized trial compared fluoxetine (mean dose 47 mg/day) with placebo in 54 patients with unipolar major depression after their first MI [89]. Study drugs were initiated three months following the MI and administered for up to 25 weeks. Response (reduction of baseline symptoms ≥50 percent) after nine weeks of treatment was comparable in the two groups; however, at week 25, response occurred in more patients with fluoxetine than placebo (48 versus 26 percent).

Additional information about the administration of antidepressants, including the starting and usual daily doses  (table 5), are described elsewhere. (See  "Selective serotonin reuptake inhibitors: Pharmacology, administration, and side effects", section on 'Prescribing SSRIs' and  "Serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors: Pharmacology, administration, and side effects" and  "Atypical antidepressants: Pharmacology, administration, and side effects" and  "Serotonin modulators: Pharmacology, administration, and side effects".)

Efficacy — Evidence supporting the use of antidepressants for treating major depression following acute coronary syndrome includes numerous randomized trials in the general population of adults with unipolar major depression; these trials indicate that antidepressants such as SSRIs are more efficacious than placebo. (See  "Major depressive disorder in adults: Approach to initial management", section on 'Efficacy of antidepressants'.)

Multiple randomized trials in patients who survive an acute coronary syndrome also support using antidepressants for treating major depression [90]:

●A meta-analysis of four randomized trials compared SSRIs (citalopram, fluoxetine, or sertraline) with placebo for treating unipolar major depression in patients with coronary heart disease (n = 734); the trials lasted 9 to 26 weeks [91]. Improvement of depression was greater with SSRIs than placebo, and the clinical benefit was small to moderate.

●A meta-analysis of five trials, lasting 4 to 24 weeks, compared antidepressants with placebo in patients with coronary artery disease plus depressive syndromes (n = 891) [92]. Active treatment included the SSRIs citalopram, escitalopram, fluoxetine, or sertraline. Response (reduction of baseline depressive symptoms ≥50 percent) was more likely with antidepressants than placebo (odds ratio 2.7, 95% CI 1.7-4.5).

Although noncardiac adverse effects such as headache were more likely with antidepressants than placebo (odds ratio 1.4, 95% CI 1.1-1.9), cardiac safety did not differ between the two groups. As an example, the most recent of the five trials found that cardiovascular outcomes, such as results from echocardiograms, electrocardiograms, and laboratory tests for troponin I and CK-MB, were comparable for escitalopram and placebo [93]. Additional information about SSRIs and cardiac safety following acute coronary syndrome is discussed below. (See 'Safety and adverse cardiac events' below.)

Among patients with acute coronary syndrome who are depressed, clinicians can expect that response will occur in approximately 60 percent [85]. In addition, antidepressants may be more likely to improve the depressive syndrome in patients with a prior history of depression and those whose current depressive episode is more severe [94].

Multiple randomized trials indicate that using antidepressants in patients with recent acute coronary syndrome and depression may improve cardiac outcomes as well as depressive symptoms. (See 'Overview' below.)

Safety and adverse cardiac events

Overview — Multiple randomized trials have found that SSRIs are safe for patients with unipolar major depression after acute coronary syndrome (eg, within the past three months). In addition, these trials suggest that SSRIs may protect patients against subsequent adverse cardiac events. Although clinicians may be reluctant to prescribe antidepressants to patients who have suffered a recent MI, due to concerns about mortality and major adverse cardiac events such as recurrent MI, unstable angina, or revascularization procedures, the trials indicate that these concerns appear to be unfounded. As an example, a systematic review identified six randomized trials that compared an SSRI with a control condition in patients with coronary artery disease and depression (n = 1091) [95]. Study treatments were administered for 8 to 26 weeks, and patients were followed posttreatment for up to eight years. The SSRIs included citalopram, escitalopram, fluoxetine, paroxetine, or sertraline; the controls received placebo or no intervention. A series of meta-analyses showed that:

●All-cause mortality, angina, congestive heart failure, hospitalizations, and stroke were each comparable for patients treated with SSRIs and controls. In addition, cardiovascular mortality and percutaneous intervention were each comparable for the two groups in the one study that assessed these outcomes.

●MI occurred less often in patients treated with SSRIs than controls (relative risk 0.54, 95% CI 0.34-0.86). When the analysis was restricted to the four trials that included only postacute coronary syndrome patients (n = 753), the result was nearly the same: SSRIs reduced the risk of MI by 44 percent.

However, citalopram is generally avoided in patients with heart disease, including patients with recent MI, due to concerns that citalopram causes dose-dependent QT interval prolongation that can lead to arrhythmias [96]. (See  "Selective serotonin reuptake inhibitors: Pharmacology, administration, and side effects", section on 'Citalopram'.)

Short-term — Randomized trials lasting 9 to 26 weeks indicate that short-term use of SSRIs is safe [85]:

●A review of three studies found that antidepressants had a neutral or beneficial effect upon mortality [97]. The studies included a randomized trial that compared sertraline with placebo [84]; a trial that randomly assigned patients to CBT or usual care, but permitted use of antidepressants such as sertraline in both treatment groups [79] (see 'Psychotherapy plus an antidepressant (preferred)' above); and a trial that randomly assigned patients to mirtazapine or placebo and then permitted use of citalopram if there was no response to mirtazapine or placebo [98].

●A meta-analysis of three randomized trials compared SSRIs (citalopram, fluoxetine, or sertraline) with placebo for treating unipolar major depression in patients with coronary heart disease (n = 707) [91]. All-cause mortality was comparable for SSRIs and placebo (relative risk 0.4, 95% CI 0.1-2.0). In addition, readmission to the hospital for a cardiac event such as MI, unstable angina, or stroke was comparable for SSRIs and placebo (relative risk 0.7, 95% CI 0.4-1.2).

Among SSRIs, sertraline is the most widely studied in patients with recent acute coronary syndrome and appears to cause little or no cardiac effects. As an example, a 24-week randomized trial compared sertraline (50 to 200 mg/day) with placebo in 369 patients with unipolar major depression who had been hospitalized for MI or unstable angina; the mean time from the cardiac event to the start of study drugs was 34 days [84]. All patients were prescribed cardiovascular medications and the mean number of concomitant drugs in the sample was 11. Sertraline and placebo were comparable with regard to cardiac side effects, including left ventricular ejection fraction, premature ventricular complexes, QTc intervals >450 milliseconds, MI, angina, blood pressure, and pulse. The incidence of severe cardiovascular events with sertraline and placebo was 15 and 22 percent.

Longer-term — Although questions have been raised about the longer-term safety of SSRIs in patients with acute coronary syndrome [99], SSRIs appear to be safe beyond six months, and may perhaps reduce the incidence of major adverse cardiac events after MI or unstable angina:

●A one-year randomized trial compared escitalopram (10 to 20 mg/day) with placebo for preventing depression in nondepressed patients with an acute coronary syndrome (n = 239) [100,101]. Fewer episodes of depression occurred with escitalopram, and all of the cardiovascular safety outcomes were comparable for escitalopram and placebo, including the incidence of ventricular arrhythmia and ST-segment depression, length of the QTc interval, echocardiographic results, and the incidence of major adverse cardiac events (death, recurrent acute coronary syndrome, or revascularization).

●A 24-week randomized trial compared escitalopram (mean dose 8 mg/day) with placebo in patients with depressive syndromes following recent MI or unstable angina (n = 300); during the treatment period, results from echocardiograms, electrocardiograms, and laboratory tests such as troponin I and CK-MB were comparable for the two groups [93].

In addition, during subsequent prospective follow-up lasting for a median of eight years, there were fewer adverse cardiac events in patients treated with escitalopram during the trial [102]. Specifically:

•The composite outcome of all-cause mortality, MI, and percutaneous coronary intervention occurred in fewer patients who received escitalopram than placebo (41 versus 54 percent). Most of the benefit with escitalopram was observed in the first four years of follow-up and the advantage of active drug persisted in analyses that controlled for potential confounding factors such as diabetes, hypertension, and smoking.

•The individual outcome of MI occurred in fewer patients who received escitalopram than placebo (9 versus 15 percent).

•The incidence of other individual adverse cardiac events, including all-cause mortality, cardiac death, and percutaneous coronary intervention, was comparable with escitalopram and placebo.

●Another 24-week trial compared sertraline (mean dose 69 mg/day) with placebo in patients who were hospitalized for acute coronary syndrome and had unipolar major depression [75]. Among 359 patients who were followed posttreatment for a median of seven years, all-cause mortality was 21 percent in both groups.

Additional information about the potential adverse effects of SSRIs, including QTc interval prolongation and increased risk of bleeding, are discussed separately. (See  "Selective serotonin reuptake inhibitors: Pharmacology, administration, and side effects", section on 'Side effects'.)

Drug-drug interactions — The SSRIs fluoxetine, fluvoxamine, and paroxetine are moderate to potent inhibitors of hepatic cytochrome P450 drug metabolism and can cause drug-drug interactions by altering blood levels of other medicines, such as anticoagulants, antiplatelet agents, beta-blockers, and statins, which depend upon hepatic enzymes for clearance or activation [103,104]. Additional information about drug-drug interactions that involve SSRIs is discussed separately. (See  "Selective serotonin reuptake inhibitors: Pharmacology, administration, and side effects", section on 'Drug-drug interactions'.)

Specific interactions of an antidepressant with another medication, such as a cardiac drug, may be determined by using the drug interactions program included in UpToDate.

Exercise — Aerobic exercise may be beneficial for depression in patients with acute coronary syndrome that is stable:

●A four-month trial randomly assigned 101 patients with coronary heart disease (eg, prior MI) and depression to aerobic exercise, sertraline (50 to 200 mg/day), or placebo [105]. Exercise consisted of three supervised sessions per week, during which patients walked or jogged on a treadmill for 30 minutes at 70 to 85 percent maximal heart rate reserve. Improvement of depression was greater with exercise or sertraline than placebo, and improvement was comparable for the two active treatments. There was also a trend for greater improvement of heart rate variability (a biomarker of cardiovascular risk) with exercise or sertraline than placebo, and a trend for greater improvement with exercise than sertraline.

●A prospective, four-year observational study of nearly 2100 patients who were hospitalized for an MI found that the rate of all-cause mortality among those who regularly exercised was half the rate of those who did not (6 versus 12 percent), which was statistically significant after controlling for potential confounding factors (eg, smoking, body mass index, and general medical comorbidities) [106]. In addition, nonfatal MI occurred in fewer exercisers than nonexercisers (hazard ratio 0.6, 95% CI 0.4–0.8).

Information about the cardiac benefits and risks of aerobic exercise in the general population are discussed separately, as are suggestions for prescribing exercise. (See  "The benefits and risks of aerobic exercise" and  "Exercise prescription and guidance for adults".)

In addition, the benefits of exercise for the general population of patients with depression are discussed separately, as are suggestions for prescribing exercise to depressed patients. (See  "Major depressive disorder in adults: Approach to initial management".)

Collaborative care — Collaborative care is a health care model that integrates psychiatric treatment into primary care practices. Patients are treated by a team that usually includes a primary care clinician, a case manager such as a nurse or social worker who provides support and outreach to patients, and a mental health specialist (eg, psychiatrist) who provides consultation and case supervision. Other elements include a structured treatment plan that involves pharmacotherapy and/or other interventions (eg, patient education, CBT, or problem-solving therapy), scheduled follow-up visits, communication among members of the treatment team, and measurement-based care. The specific interventions are administered according to patient preferences.

Collaborative care programs can be useful for patients with comorbid coronary heart disease and depression [29,30]. Evidence supporting the use of collaborative care in this population includes numerous randomized trials in the general population of primary care patients with depression, as well as the general population of patients with comorbid depression and general medical illness. (See  "Major depressive disorder in adults: Approach to initial management", section on 'System-level interventions and collaborative care'.)

In addition, randomized trials suggest that collaborative care can be efficacious for treating comorbid coronary heart disease and depression. As an example, a meta-analysis of six randomized trials, lasting 3 to 12 months, compared collaborative care with usual care in 1284 patients [107]. Patient preferences determined whether psychotherapy (eg, CBT or problem-solving therapy), pharmacotherapy (eg, SSRIs, SNRIs, bupropion, or mirtazapine), both, or neither were administered. The primary findings were as follows:

●Depressive symptoms, anxiety symptoms, and quality of life each improved more with collaborative care than usual care, and the clinical benefit was small to moderate.

●Remission of depression was 80 percent more likely with collaborative care (relative risk 1.8, 95% CI 1.3-2.4).

●Major adverse cardiac events (eg, subsequent MI, revascularization procedure, or stroke) were comparable for collaborative care and usual care (relative risk 0.9, 95% CI 0.5-1.4), as was mortality (relative risk 1.4, 95% CI 0.5-3.6).

Monitoring — For treating depression after acute coronary syndrome, we suggest measurement-based care, in which clinicians systematically monitor depressive symptoms with a standardized scale to improve treatment outcomes. (See  "Using scales to monitor symptoms and treat depression (measurement-based care)".)

Maintenance treatment — Maintenance treatment for patients who respond to acute treatment of depression that is comorbid with an acute coronary syndrome is discussed separately. (See  "Major depressive disorder in adults: Continuation and maintenance treatment".)

PREVENTION —

Although multiple studies support a role for mental stress as a trigger of myocardial infarction (MI) and for cardiac events after an MI, the clinical utility of this finding remains unclear.

A framework for preventing cardiovascular events at times of increased risk due to known triggers has been designated as Triggered Acute Risk Prevention [108]:

●Determining the absolute cardiovascular risk of a particular individual. Individuals at low risk of having atherosclerotic disease or vulnerable plaques might not require intervention for major emotional stress because their absolute risk of an event attributable to the trigger is low.

●Modifying or avoiding the specific triggering activity in individuals considered to be at increased absolute risk. Psychosocial treatment or behavior therapy may prove useful in reducing the adverse consequences of mental stress in triggering cardiovascular events. Strategies include incorporating relaxation techniques at the time of a severe emotional stress and providing sensitive social support at the time of bereavement. (See  "Bereavement and grief in adults: Management", section on 'Management'.)

●Long-term preventive approaches directed against the specific trigger. As an example, stress reduction training may limit the frequency and intensity of anger and anxiety.

●Long-term behavioral and pharmacologic measures directed at traditional risk factors, such as hypertension and hyperlipidemia. This should reduce the likelihood that a trigger would produce an acute cardiovascular event by reducing the atherosclerotic burden, the number of vulnerable plaques, and the vulnerability of individual plaques.

●It is often not possible to avoid stressors that provoke acute emotional stress; thus, benefit may be gained through efforts to interrupt the link between the stressor and the cardiovascular event by pharmacologic means. Although data are limited, one study found that aspirin modified the relative risk of anger producing MI [9]. Beta blockers may also be protective, although they do not reduce mental stress-induced blood pressure surges.

The use of psychotropic drugs and agents such as aspirin and beta blockers may be warranted in selected patient populations, particularly at times of increased stress, such as following bereavement, although further study is required.

INFORMATION FOR PATIENTS —

UpToDate offers two types of patient education materials, “The Basics” and “Beyond the Basics.” The Basics patient education pieces are written in plain language, at the 5th to 6th grade reading level, and they answer the four or five key questions a patient might have about a given condition. These articles are best for patients who want a general overview and who prefer short, easy-to-read materials. Beyond the Basics patient education pieces are longer, more sophisticated, and more detailed. These articles are written at the 10th to 12th grade reading level and are best for patients who want in-depth information and are comfortable with some medical jargon.

Here are the patient education articles that are relevant to this topic. We encourage you to print or e-mail these topics to your patients. (You can also locate patient education articles on a variety of subjects by searching on “patient info” and the keyword(s) of interest.)

●Beyond the Basics topics (see  "Patient education: Heart attack recovery (Beyond the Basics)")

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

●**Circadian variation in frequency of myocardial infarction** – The circadian variation in frequency of myocardial infarction (MI), sudden cardiac death, and myocardial ischemia is characterized by a morning peak. This suggests that cardiac events may be triggered by external activities, particularly those activating the sympathetic nervous system. (See 'Circadian variation' above.)

●**Psychosocial precipitating factors** – Acute coronary syndromes may be triggered by acute and chronic stress, anxiety, depression, and anger. (See 'Precipitating factors' above.)

●**Pathophysiology** – Hypothesized mechanisms by which emotional stress might trigger an acute MI include increases in blood pressure, heart rate, vascular tone, and platelet aggregability, which in turn may disrupt a vulnerable atherosclerotic plaque. (See 'Pathophysiology' above.)

●**Managing stress** – Interventions that can ameliorate stress in patients with coronary artery disease include reducing anger, relaxation exercises, meditation, and exercise. (See 'Managing stress' above.)

●**Depression after acute coronary syndrome**

•Prevalence – After an MI, major depression develops in approximately 20 percent of patients. (See 'Prevalence' above.)

•Screening – Following an acute coronary syndrome, we suggest screening patients for depression, provided that adequate services are in place to ensure follow-up for diagnosis and treatment (Grade 2C). We typically screen patients within three months of the acute coronary syndrome event. However, screening is not universally endorsed. (See 'Screening' above.)

•Adverse consequences – Depression in patients with acute coronary syndrome is associated with an increased risk of all-cause mortality, cardiac mortality, and cardiac morbidity. In addition, patients with an MI are at increased risk of committing suicide within one month of the MI, compared with individuals with no history of MI. (See 'Adverse consequences' above.)

•Treatment – For patients with unipolar major depression after acute coronary syndrome (eg, within the past three months), we suggest psychotherapy plus an antidepressant (Grade 2C). Psychotherapy alone is a reasonable choice for patients who want to avoid adverse effects of antidepressants and drug-drug interactions; medication alone is reasonable in patients who decline or do not have access to psychotherapy. (See 'Choosing a treatment regimen' above and 'Psychotherapy plus an antidepressant (preferred)' above.)

When psychotherapy is chosen (alone or in combination with an antidepressant), we suggest cognitive-behavioral therapy (CBT) in most patients (Grade 2C). Reasonable alternatives to CBT include problem-solving therapy and interpersonal psychotherapy. (See 'Psychotherapy' above.)

When antidepressant therapy is chosen (alone or in combination with psychotherapy), we suggest the selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) escitalopram or sertraline, rather than other options (Grade 2C). Citalopram is generally avoided in patients with heart disease due to dose-dependent risk of QT-interval prolongation. Reasonable alternatives to SSRIs include serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors such as venlafaxine, and the atypical antidepressants bupropion and mirtazapine. (See 'Antidepressants' above.)

•Exercise – Exercise may be beneficial as adjunctive treatment for patients with unipolar major depression after acute coronary syndrome. (See 'Exercise' above.)

# REFERENCES

* Levine GN, Carney RM, Cohen BE, et al. Post-Myocardial Infarction Psychological Distress: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2025; 152:e298.
* Cohen MC, Rohtla KM, Lavery CE, et al. Meta-analysis of the morning excess of acute myocardial infarction and sudden cardiac death. Am J Cardiol 1997; 79:1512.
* Muller JE, Abela GS, Nesto RW, Tofler GH. Triggers, acute risk factors and vulnerable plaques: the lexicon of a new frontier. J Am Coll Cardiol 1994; 23:809.
* Aronson D, Weinrauch LA, D'Elia JA, et al. Circadian patterns of heart rate variability, fibrinolytic activity, and hemostatic factors in type I diabetes mellitus with cardiac autonomic neuropathy. Am J Cardiol 1999; 84:449.
* Sayer JW, Wilkinson P, Ranjadayalan K, et al. Attenuation or absence of circadian and seasonal rhythms of acute myocardial infarction. Heart 1997; 77:325.
* Sayer JW, Gutteridge C, Syndercombe-Court D, et al. Circadian activity of the endogenous fibrinolytic system in stable coronary artery disease: effects of beta-adrenoreceptor blockers and angiotensin-converting enzyme inhibitors. J Am Coll Cardiol 1998; 32:1962.
* Tofler GH, Stone PH, Maclure M, et al. Analysis of possible triggers of acute myocardial infarction (the MILIS study). Am J Cardiol 1990; 66:22.
* Chan B, Buckley T, Tofler GH. Emotional Stress and Physical Exertion as Triggers of Acute Myocardial Infarction. Am J Cardiol 2023; 203:285.
* Strike PC, Perkins-Porras L, Whitehead DL, et al. Triggering of acute coronary syndromes by physical exertion and anger: clinical and sociodemographic characteristics. Heart 2006; 92:1035.
* Tofler GH, Kopel E, Klempfner R, et al. Triggers and Timing of Acute Coronary Syndromes. Am J Cardiol 2017; 119:1560.
* Parkes CM, Benjamin B, Fitzgerald RG. Broken heart: a statistical study of increased mortality among widowers. Br Med J 1969; 1:740.
* Song H, Fang F, Arnberg FK, et al. Stress related disorders and risk of cardiovascular disease: population based, sibling controlled cohort study. BMJ 2019; 365:l1255.
* Rosengren A, Hawken S, Ounpuu S, et al. Association of psychosocial risk factors with risk of acute myocardial infarction in 11119 cases and 13648 controls from 52 countries (the INTERHEART study): case-control study. Lancet 2004; 364:953.
* Glass RI, Zack MM Jr. Increase in deaths from ischaemic heart-disease after blizzards. Lancet 1979; 1:485.
* Trichopoulos D, Katsouyanni K, Zavitsanos X, et al. Psychological stress and fatal heart attack: the Athens (1981) earthquake natural experiment. Lancet 1983; 1:441.
* Brown DL. Disparate effects of the 1989 Loma Prieta and 1994 Northridge earthquakes on hospital admissions for acute myocardial infarction: importance of superimposition of triggers. Am Heart J 1999; 137:830.
* Kario K, Matsuo T, Kobayashi H, et al. Earthquake-induced potentiation of acute risk factors in hypertensive elderly patients: possible triggering of cardiovascular events after a major earthquake. J Am Coll Cardiol 1997; 29:926.
* Leor J, Poole WK, Kloner RA. Sudden cardiac death triggered by an earthquake. N Engl J Med 1996; 334:413.
* Jiao Z, Kakoulides SV, Moscona J, et al. Effect of Hurricane Katrina on incidence of acute myocardial infarction in New Orleans three years after the storm. Am J Cardiol 2012; 109:502.
* Meisel SR, Kutz I, Dayan KI, et al. Effect of Iraqi missile war on incidence of acute myocardial infarction and sudden death in Israeli civilians. Lancet 1991; 338:660.
* Allegra JR, Mostashari F, Rothman J, et al. Cardiac events in New Jersey after the September 11, 2001, terrorist attack. J Urban Health 2005; 82:358.
* Kahila Y, Barel MS, Bruoha S, et al. The effect of national stress events on the incidence of Takotsubo syndrome. Int J Cardiol Heart Vasc 2025; 59:101697.
* Glozier N, Tofler GH, Colquhoun DM, et al. Psychosocial risk factors for coronary heart disease. Med J Aust 2013; 199:179.
* Ohlin B, Nilsson PM, Nilsson JA, Berglund G. Chronic psychosocial stress predicts long-term cardiovascular morbidity and mortality in middle-aged men. Eur Heart J 2004; 25:867.
* Aboa-Eboulé C, Brisson C, Maunsell E, et al. Job strain and risk of acute recurrent coronary heart disease events. JAMA 2007; 298:1652.
* Shen BJ, Avivi YE, Todaro JF, et al. Anxiety characteristics independently and prospectively predict myocardial infarction in men the unique contribution of anxiety among psychologic factors. J Am Coll Cardiol 2008; 51:113.
* Kawachi I, Colditz GA, Ascherio A, et al. Prospective study of phobic anxiety and risk of coronary heart disease in men. Circulation 1994; 89:1992.
* Denollet J, Maas K, Knottnerus A, et al. Anxiety predicted premature all-cause and cardiovascular death in a 10-year follow-up of middle-aged women. J Clin Epidemiol 2009; 62:452.
* Shapiro PA. Heart disease. In: The American Psychiatric Association Publishing Textbook of Psychosomatic Medicine and Consultation-Liaison Psychiatry, Third Edition, Levenson JL (Ed), American Psychiatric Association Publishing, Washington, DC 2019. p.465.
* Jha MK, Qamar A, Vaduganathan M, et al. Screening and Management of Depression in Patients With Cardiovascular Disease: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol 2019; 73:1827.
* Piña IL, Di Palo KE, Ventura HO. Psychopharmacology and Cardiovascular Disease. J Am Coll Cardiol 2018; 71:2346.
* Harshfield EL, Pennells L, Schwartz JE, et al. Association Between Depressive Symptoms and Incident Cardiovascular Diseases. JAMA 2020; 324:2396.
* Wassertheil-Smoller S, Shumaker S, Ockene J, et al. Depression and cardiovascular sequelae in postmenopausal women. The Women's Health Initiative (WHI). Arch Intern Med 2004; 164:289.
* Van der Kooy K, van Hout H, Marwijk H, et al. Depression and the risk for cardiovascular diseases: systematic review and meta analysis. Int J Geriatr Psychiatry 2007; 22:613.
* Ariyo AA, Haan M, Tangen CM, et al. Depressive symptoms and risks of coronary heart disease and mortality in elderly Americans. Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. Circulation 2000; 102:1773.
* Pratt LA, Ford DE, Crum RM, et al. Depression, psychotropic medication, and risk of myocardial infarction. Prospective data from the Baltimore ECA follow-up. Circulation 1996; 94:3123.
* Kawachi I, Sparrow D, Spiro A 3rd, et al. A prospective study of anger and coronary heart disease. The Normative Aging Study. Circulation 1996; 94:2090.
* Williams JE, Paton CC, Siegler IC, et al. Anger proneness predicts coronary heart disease risk: prospective analysis from the atherosclerosis risk in communities (ARIC) study. Circulation 2000; 101:2034.
* Mostofsky E, Penner EA, Mittleman MA. Outbursts of anger as a trigger of acute cardiovascular events: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J 2014; 35:1404.
* Chang PP, Ford DE, Meoni LA, et al. Anger in young men and subsequent premature cardiovascular disease: the precursors study. Arch Intern Med 2002; 162:901.
* Spencer FA, Goldberg RJ, Becker RC, Gore JM. Seasonal distribution of acute myocardial infarction in the second National Registry of Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 1998; 31:1226.
* Cold exposure and winter mortality from ischaemic heart disease, cerebrovascular disease, respiratory disease, and all causes in warm and cold regions of Europe. The Eurowinter Group. Lancet 1997; 349:1341.
* Sheth T, Nair C, Muller J, Yusuf S. Increased winter mortality from acute myocardial infarction and stroke: the effect of age. J Am Coll Cardiol 1999; 33:1916.
* Hollander JE, Hoffman RS. Cocaine-induced myocardial infarction: an analysis and review of the literature. J Emerg Med 1992; 10:169.
* Lange RA, Hillis LD. Cardiovascular complications of cocaine use. N Engl J Med 2001; 345:351.
* Qureshi AI, Suri MF, Guterman LR, Hopkins LN. Cocaine use and the likelihood of nonfatal myocardial infarction and stroke: data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Circulation 2001; 103:502.
* Richards JR, Bing ML, Moulin AK, et al. Cannabis use and acute coronary syndrome. Clin Toxicol (Phila) 2019; 57:831.
* Mittleman MA, Lewis RA, Maclure M, et al. Triggering myocardial infarction by marijuana. Circulation 2001; 103:2805.
* Peters A, von Klot S, Heier M, et al. Exposure to traffic and the onset of myocardial infarction. N Engl J Med 2004; 351:1721.
* Lipovetzky N, Hod H, Roth A, et al. Heavy meals as a trigger for a first event of the acute coronary syndrome: a case-crossover study. Isr Med Assoc J 2004; 6:728.
* Gnecchi-Ruscone T, Piccaluga E, Guzzetti S, et al. Morning and Monday: critical periods for the onset of acute myocardial infarction. The GISSI 2 Study experience. Eur Heart J 1994; 15:882.
* Phillips DP, Jarvinen JR, Abramson IS, Phillips RR. Cardiac mortality is higher around Christmas and New Year's than at any other time: the holidays as a risk factor for death. Circulation 2004; 110:3781.
* Vaccarino V, Badimon L, Bremner JD, et al. Depression and coronary heart disease: 2018 position paper of the ESC working group on coronary pathophysiology and microcirculation. Eur Heart J 2020; 41:1687.
* Carney RM, Blumenthal JA, Stein PK, et al. Depression, heart rate variability, and acute myocardial infarction. Circulation 2001; 104:2024.
* Yeung AC, Vekshtein VI, Krantz DS, et al. The effect of atherosclerosis on the vasomotor response of coronary arteries to mental stress. N Engl J Med 1991; 325:1551.
* Verrier RL, Hagestad EL, Lown B. Delayed myocardial ischemia induced by anger. Circulation 1987; 75:249.
* Rozanski A, Bairey CN, Krantz DS, et al. Mental stress and the induction of silent myocardial ischemia in patients with coronary artery disease. N Engl J Med 1988; 318:1005.
* Falk E. Why do plaques rupture? Circulation 1992; 86:III30.
* WOLF S, McCABE WR, YAMAMOTO J, et al. Changes inserum lipids in relation to emotional stress during rigid control of diet and exercise. Circulation 1962; 26:379.
* Adams DO. Molecular biology of macrophage activation: a pathway whereby psychosocial factors can potentially affect health. Psychosom Med 1994; 56:316.
* Tawakol A, Ishai A, Takx RA, et al. Relation between resting amygdalar activity and cardiovascular events: a longitudinal and cohort study. Lancet 2017; 389:834.
* Moazzami K, Wittbrodt MT, Lima BB, et al. Higher Activation of the Rostromedial Prefrontal Cortex During Mental Stress Predicts Major Cardiovascular Disease Events in Individuals With Coronary Artery Disease. Circulation 2020; 142:455.
* Thombs BD, Bass EB, Ford DE, et al. Prevalence of depression in survivors of acute myocardial infarction. J Gen Intern Med 2006; 21:30.
* Lichtman JH, Bigger JT Jr, Blumenthal JA, et al. Depression and coronary heart disease: recommendations for screening, referral, and treatment: a science advisory from the American Heart Association Prevention Committee of the Council on Cardiovascular Nursing, Council on Clinical Cardiology, Council on Epidemiology and Prevention, and Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research: endorsed by the American Psychiatric Association. Circulation 2008; 118:1768.
* Mosca L, Benjamin EJ, Berra K, et al. Effectiveness-based guidelines for the prevention of cardiovascular disease in women--2011 update: a guideline from the american heart association. Circulation 2011; 123:1243.
* Post-Myocardial Infarction Depression Clinical Practice Guideline Panel. AAFP guideline for the detection and management of post-myocardial infarction depression. Ann Fam Med 2009; 7:71.
* Nieuwsma JA, Williams JW Jr, Namdari N, et al. Diagnostic Accuracy of Screening Tests and Treatment for Post-Acute Coronary Syndrome Depression: A Systematic Review. Ann Intern Med 2017; 167:725.
* Thombs BD, Roseman M, Coyne JC, et al. Does evidence support the American Heart Association's recommendation to screen patients for depression in cardiovascular care? An updated systematic review. PLoS One 2013; 8:e52654.
* Ziegelstein RC, Thombs BD, Coyne JC, de Jonge P. Routine screening for depression in patients with coronary heart disease never mind. J Am Coll Cardiol 2009; 54:886.
* Davidson KW, Wasson LT, Kronish IM. Should You Screen for and Manage Depression in Patients With a Recent Acute Coronary Syndrome? Ann Intern Med 2017; 167:750.
* Kronish IM, Moise N, Cheung YK, et al. Effect of Depression Screening After Acute Coronary Syndromes on Quality of Life: The CODIACS-QoL Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med 2020; 180:45.
* Ferrando SJ, Munjal S, Kraker J. Endocrine and metabolic disorders. In: Clinical Manual of Psychopharmacology in the Medically Ill, Second Edition, Levenson JL, Ferrando SJ (Eds), American Psychiatric Association Publishing, Arlington, VA 2017. p.389.
* Lichtman JH, Froelicher ES, Blumenthal JA, et al. Depression as a risk factor for poor prognosis among patients with acute coronary syndrome: systematic review and recommendations: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2014; 129:1350.
* Meijer A, Conradi HJ, Bos EH, et al. Prognostic association of depression following myocardial infarction with mortality and cardiovascular events: a meta-analysis of 25 years of research. Gen Hosp Psychiatry 2011; 33:203.
* Glassman AH, Bigger JT Jr, Gaffney M. Psychiatric characteristics associated with long-term mortality among 361 patients having an acute coronary syndrome and major depression: seven-year follow-up of SADHART participants. Arch Gen Psychiatry 2009; 66:1022.
* Frasure-Smith N, Lespérance F, Gravel G, et al. Social support, depression, and mortality during the first year after myocardial infarction. Circulation 2000; 101:1919.
* Larsen KK, Agerbo E, Christensen B, et al. Myocardial infarction and risk of suicide: a population-based case-control study. Circulation 2010; 122:2388.
* Davidson KW, Rieckmann N, Clemow L, et al. Enhanced depression care for patients with acute coronary syndrome and persistent depressive symptoms: coronary psychosocial evaluation studies randomized controlled trial. Arch Intern Med 2010; 170:600.
* Berkman LF, Blumenthal J, Burg M, et al. Effects of treating depression and low perceived social support on clinical events after myocardial infarction: the Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease Patients (ENRICHD) Randomized Trial. JAMA 2003; 289:3106.
* Richards SH, Anderson L, Jenkinson CE, et al. Psychological interventions for coronary heart disease. Cochrane Database Syst Rev 2017; 4:CD002902.
* Davidson KW, Bigger JT, Burg MM, et al. Centralized, stepped, patient preference-based treatment for patients with post-acute coronary syndrome depression: CODIACS vanguard randomized controlled trial. JAMA Intern Med 2013; 173:997.
* Dickens C, Cherrington A, Adeyemi I, et al. Characteristics of psychological interventions that improve depression in people with coronary heart disease: a systematic review and meta-regression. Psychosom Med 2013; 75:211.
* Reavell J, Hopkinson M, Clarkesmith D, Lane DA. Effectiveness of Cognitive Behavioral Therapy for Depression and Anxiety in Patients With Cardiovascular Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. Psychosom Med 2018; 80:742.
* Glassman AH, O'Connor CM, Califf RM, et al. Sertraline treatment of major depression in patients with acute MI or unstable angina. JAMA 2002; 288:701.
* Mavrides N, Nemeroff CB. Treatment of affective disorders in cardiac disease. Dialogues Clin Neurosci 2015; 17:127.
* Shapiro PA. Cardiovascular disorders. In: Clinical Manual of Psychopharmacology in the Medically Ill, Second Edition, Levenson JL, Ferrando SJ (Eds), American Psychiatric Association Publishing, Arlington, VA 2017. p.233.
* Oh SW, Kim J, Myung SK, et al. Antidepressant use and risk of coronary heart disease: meta-analysis of observational studies. Br J Clin Pharmacol 2014; 78:727.
* Coupland C, Hill T, Morriss R, et al. Antidepressant use and risk of cardiovascular outcomes in people aged 20 to 64: cohort study using primary care database. BMJ 2016; 352:i1350.
* Strik JJ, Honig A, Lousberg R, et al. Efficacy and safety of fluoxetine in the treatment of patients with major depression after first myocardial infarction: findings from a double-blind, placebo-controlled trial. Psychosom Med 2000; 62:783.
* Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager WL, et al. Efficacy and tolerability of antidepressants for treatment of depression in coronary artery disease: a meta-analysis. Can J Psychiatry 2010; 55:91.
* Pizzi C, Rutjes AW, Costa GM, et al. Meta-analysis of selective serotonin reuptake inhibitors in patients with depression and coronary heart disease. Am J Cardiol 2011; 107:972.
* Tully PJ, Ang SY, Lee EJ, et al. Psychological and pharmacological interventions for depression in patients with coronary artery disease. Cochrane Database Syst Rev 2021; 12:CD008012.
* Kim JM, Bae KY, Stewart R, et al. Escitalopram treatment for depressive disorder following acute coronary syndrome: a 24-week double-blind, placebo-controlled trial. J Clin Psychiatry 2015; 76:62.
* Glassman AH, Bigger JT, Gaffney M, et al. Onset of major depression associated with acute coronary syndromes: relationship of onset, major depressive disorder history, and episode severity to sertraline benefit. Arch Gen Psychiatry 2006; 63:283.
* Fernandes N, Prada L, Rosa MM, et al. The impact of SSRIs on mortality and cardiovascular events in patients with coronary artery disease and depression: systematic review and meta-analysis. Clin Res Cardiol 2021; 110:183.
* U.S. Food & Drug Administration. Clarification of dosing and warning recommendations for Celexa. January 5, 2016. https://www.fda.gov/Drugs/ResourcesForYou/SpecialFeatures/ucm297764.htm (Accessed on January 30, 2018).
* Taylor D, Meader N, Bird V, et al. Pharmacological interventions for people with depression and chronic physical health problems: systematic review and meta-analyses of safety and efficacy. Br J Psychiatry 2011; 198:179.
* van Melle JP, de Jonge P, Honig A, et al. Effects of antidepressant treatment following myocardial infarction. Br J Psychiatry 2007; 190:460.
* Rieckmann N, Kronish IM, Shapiro PA, et al. Serotonin reuptake inhibitor use, depression, and long-term outcomes after an acute coronary syndrome: a prospective cohort study. JAMA Intern Med 2013; 173:1150.
* Hansen BH, Hanash JA, Rasmussen A, et al. Effects of escitalopram in prevention of depression in patients with acute coronary syndrome (DECARD). J Psychosom Res 2012; 72:11.
* Hanash JA, Hansen BH, Hansen JF, et al. Cardiovascular safety of one-year escitalopram therapy in clinically nondepressed patients with acute coronary syndrome: results from the DEpression in patients with Coronary ARtery Disease (DECARD) trial. J Cardiovasc Pharmacol 2012; 60:397.
* Kim JM, Stewart R, Lee YS, et al. Effect of Escitalopram vs Placebo Treatment for Depression on Long-term Cardiac Outcomes in Patients With Acute Coronary Syndrome: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2018; 320:350.
* Andrade C. Drug interactions in the treatment of depression in patients with ischemic heart disease. J Clin Psychiatry 2012; 73:e1475.
* Andrade C. Drug interactions in the treatment of depression in patients receiving β-blocker drugs. J Clin Psychiatry 2013; 74:e75.
* Blumenthal JA, Sherwood A, Babyak MA, et al. Exercise and pharmacological treatment of depressive symptoms in patients with coronary heart disease: results from the UPBEAT (Understanding the Prognostic Benefits of Exercise and Antidepressant Therapy) study. J Am Coll Cardiol 2012; 60:1053.
* Blumenthal JA, Babyak MA, Carney RM, et al. Exercise, depression, and mortality after myocardial infarction in the ENRICHD trial. Med Sci Sports Exerc 2004; 36:746.
* Tully PJ, Baumeister H. Collaborative care for comorbid depression and coronary heart disease: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ Open 2015; 5:e009128.
* Tofler GH, Muller JE. Triggering of acute cardiovascular disease and potential preventive strategies. Circulation 2006; 114:1863.Topic 4854 Version 44.0


---

## 🔗 Связи в атласе:

* 📂 **Родительский раздел:** [[🧩 Шизофрения и психотический спектр]]

* 🔄 **Смежные темы раздела:**

  - [[Психосоциальные факторы при коронарных и сосудистых заб]]

  - [[Психосоциальные факторы при внезапной остановке сердца]]